Vaikų hipotireozės gydymas: kas tai?

Skydliaukė yra tikrasis mūsų skydas. Tai ne tik gamina hormonus, bet ir kontroliuoja didžiąją dalį gyvybiškai svarbių procesų organizme..

Kas turi įtakos?

Skydliaukės hormonų (skydliaukės hormonų) lygio sumažėjimas veikia visą organizmą - širdies ir nervų sistemos darbą, intelektą, augimą, psichiką...

Liga pavojingiausia patiems mažiausiems, nes laiku nesigydant, ji grasina kūdikiams daugybe ir, deja, negrįžtamų problemų. Jei vaikas, turintis įgimtą hipotiroidizmą, nėra gydomas anksčiau nei dvejus metus, greičiausiai net gerai atliktas gydymas neužkirs kelio protiniam atsilikimui. Remiantis statistika, įgimta hipotireozė pasireiškia 1-2 iš 5000 naujagimių. Merginos nuo to kenčia 2 kartus dažniau nei berniukai.

Didelis - ne visada didvyris

Įgimto hipotiroidizmo nustatymas yra lengva užduotis patyrusiam gydytojui. Vaikai, kenčiantys nuo šios ligos, kaip taisyklė, gimsta labai dideli (daugiau nei 4 kg), patinę, gelta ilgą laiką nepraeina, bambos žaizda negydo. Tokie kūdikiai yra apatiški, mieguisti, jų pulsas lėtas, žarnos dirba vangiai (vadinasi, vidurių užkietėjimas), silpna reakcija į aplinkinius. Yra hidrocefalija, kuri išoriškai išreiškiama per didelėje galvoje. Bet kartais visi simptomai ištrinami. Taigi tėvai gali nė neįtarti, kad su vaiku kažkas negerai, priešingai, jie dažnai džiaugiasi, koks ramus jų kūdikis, kiek jis miega, retai verkia ir nesivargina veltui motinos ir tėvo. Deja, toks trupinių elgesys paaiškinamas ne prisilaikančiu charakteriu, o sulėtėjusia medžiagų apykaita ir psichiniais sutrikimais..

Atsižvelgiant į baisias ligos pasekmes, šiandien visi naujagimiai net ligoninėje yra tikrinami dėl kelių pavojingų paveldimų ligų, įskaitant įgimtą hipotireozę. Tam kūdikiai imasi 3–5 kulno kraujo dėl hormonų kiekio (TSH) 3–5 dieną po gimimo. Pagal TSH koncentraciją virš 50 mU / l ir galima įtarti šią ligą. Jei testai bus normalūs, tėvai netrukdys, o jei, deja, rodikliai yra aukšti, jie būtinai informuos.

Laimei, pradėję gydymą, kuris laiku kompensuoja skydliaukės hormonų trūkumą (tai yra, ne vėliau kaip per pirmąjį vaiko gyvenimo mėnesį), galite užkirsti kelią jam atsilikti fiziniame ir psichiniame vystymesi..

Apatija yra dėl priežasties

Tačiau tikrinant negalima nustatyti nedidelio skydliaukės funkcijos nepakankamumo laipsnio. Tuo tarpu ši sąlyga taip pat yra gana pavojinga. Lengva įgimtos hipotirozės forma dažniausiai pasireiškia vaikams, kurie jau lanko darželį ar pradinę mokyklą. Tačiau, be įgimto, taip pat įgytas hipotiroidizmas. Tai gali prasidėti bet kuriame amžiuje. Ir kuo anksčiau jis pasireikš, tuo didesnė sutrikusio intelekto rizika.

Hipotireozė veikia beveik visus organus ir sistemas. Todėl labai daug simptomų. Dažniausi nusiskundimai yra nuovargis, mieguistumas ir bloga atmintis. Deja, daugelis tėvų šiuos simptomus priskiria savo vaikų tingumui ir nenoro mokytis. O atsilikimas arba, atvirkščiai, agresyvumas atsiranda dėl lytinio brendimo laikotarpio sunkumų. Įgytas hipotiroidizmas dažnai užmaskuojamas dėl nutukimo, taip pat dėl ​​širdies ir inkstų ligų (dėl veido ir kojų patinimo) ir net dėl ​​dermatito ir anemijos (dėl sausos odos ir trapių nagų)..

Tėvai turėtų būti atsargūs, jei:

  • jų sūnus ar dukra yra žymiai žemesni už savo bendraamžius;
  • turite antsvorio;
  • neproporcingai sulankstyta (didelė galva ir trumpos galūnės);
  • jie turėjo nuolatinius dantis vėlai;
  • vaikai yra blyškūs, slopinami ir taip pat neslepia akademinių rezultatų.

Vyresniems vaikams hipotireozė gali atidėti brendimą.

Kilus menkiausiam įtarimui, jūs turite nedelsdami parodyti vaiką endokrinologui. Geriau, kai nerimas pasirodys melagingas, nei praleisite laiką ir tada jus kankins bėganti liga.

Norėdami sužinoti, kaip gerai veikia skydliaukė, turite atlikti kraujo tyrimą dėl hipofizės skydliaukę stimuliuojančio hormono (TSH). Tipiškas vaizdas su hipotiroze yra padidėjęs TSH ir sumažėjęs T4.

Vienintelis pažengusio hipotirozės gydymo būdas yra pakaitinė terapija visą gyvenimą su sintetiniais skydliaukės hormonų analogais. Paleista laiku, ji gali apsaugoti vaikus nuo protinio ir fizinio vystymosi sulėtėjimo.

Laiku diagnozuota ir gydoma hipotireozė yra sveikos psichinės ir fizinės vaikų raidos pagrindas

Hipotireozė yra plačiai paplitusi endokrininė liga. Įvairių organų ir sistemų funkcijų pažeidimas sukelia sunkumų laiku suformuluoti šią diagnozę. Straipsnyje analizuojami sindromai, su kuriais būtina atskirti e

Hipotireozė priklauso plačiai paplitusioms endokrininėms ligoms. Įvairių organų ir sistemų funkcijos sutrikimai sukelia sunkumų laiku atskleidžiant šią diagnozę. Straipsnyje analizuojami sindromai, su kuriais turi būti diferencijuojama ši patologija. Pateiktas laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos algoritmas bei gydymo principai.

1 dalis

Hipotiroidizmo (HT) klinikinės diagnozės sunkumai labai priklauso nuo skydliaukės hormonų (skydliaukės), kurie praktiškai dalyvauja visų kūno ląstelių metabolizme, trūkumo gylio ir trukmės. Nespecifinis klinikinis vaizdas, įvairių organų disfunkcija gali užmaskuoti šią ligą pagal kitą patologiją. Tokius pacientus dažnai ilgą laiką gydo kitų specialybių gydytojai..

Hipotireozė yra klinikinis sindromas, pagrįstas daugybe ligų, sukeliančių nuolatinį skydliaukės hormonų trūkumą ar jų biologinio poveikio pažeidimą audinių lygiu. Pirminio kliniškai išreikšto HT paplitimas populiacijoje yra 0,2–2,0%, subklinikinio pirminio HT - iki 10% moterų ir iki 3% vyrų (santykis 6: 1). Hipertenzijos dažnis yra 0,6–3,5 atvejo 1000 gyventojų per metus [1].

Įgimtas hipotireozė (HDT), pagrįstas visišku ar daliniu skydliaukės hormonų (TG) nepakankamumu, lemia visų vaiko organų ir sistemų, ypač intelekto, vystymosi vėlavimą. Ligos paplitimas Europos šalyse yra 1 atvejis iš 4000-5000 naujagimių. Merginos suserga 2–2,5 karto dažniau nei berniukai. Daugeliu atvejų (85–90%) pirminis AHT atsiranda [2]..

Skydliaukės embriologija

Skydliaukės žymė pasireiškia per 3–4 embriono vystymosi savaites, nesusiję su ryklės žarnos epitelio mediana. Iš pradžių liauka migruoja į kaklą priešais hipoidinį kaulą, o po to juda į pradinę trachėjos dalį. Galiausiai vaisiaus skydliaukė formuojasi 12-tą nėštumo savaitę, o nuo 15-osios savaitės ji pradeda sintetinti TG. Prieš šį laikotarpį vaisiui suteikia motinos TG, kurie kerta fetoplacentalinį barjerą.

Anatomija ir fiziologija

Skydliaukė yra ant kaklo priešais trachėją ir gerklų šonines sienas, iš dalies šalia skydliaukės kremzlės. Jį sudaro dvi skiltys - dešinė ir kairė, sujungtos sąnario, tačiau dažnai yra trečioji papildoma skiltis (piramidinė), esanti priekiniame trachėjos paviršiuje, besitęsianti nuo sąnario, kuri taip pat yra normos variantas..

Pagrindiniai skydliaukės struktūriniai komponentai yra folikulai. Tai yra uždaros sferinės formacijos, kurių vidinė siena išklota vienu kubo formos sekrecinių ląstelių (tirocitų) sluoksniu. Folikulo ertmė užpildyta koloidu, kurio pagrindinis komponentas yra tiroglobulinas (THL). Be to, jame yra sutelkti tirokitų ir aktyvaus TG susintetinti pirmtakai..

Skydliaukės audinyje išsisklaidę parafolikuliniai endokrinocitai (C ląstelės) gamina hormoną kalcitoniną, kuris yra svarbus kalcio ir fosforo metabolizmo reguliavimui. Pagrindinė skydliaukės funkcija yra aprūpinti organizmą TG - trijodtironinu (T3) ir tiroksino (T4), kurio sintezei reikalingas jodas, aminorūgštys tirozinas ir THL.

Tirokitas aktyviai surenka jodą iš kraujo, kuris, veikdamas skydliaukės peroksidazės fermentą, oksiduojasi, organizuojasi ir jungiasi su tirozinu THL sudėtyje. Iš pradžių aktyviųjų hormonų pirmtakai - monoiodotirozinas (T1) ir diiodotirozinas (T2) Susikondensavus dviem T molekulėms2 susidaro aktyvusis hormonas T4, ir sąveikaujant T1 ir t2 nedideliame T kiekyje3, kurie nusėda skydliaukės folikulo ertmėje kaip TGL dalis. TG atsargos folikuluose truktų 2 mėnesius.

Paprastai skydliaukė per dieną pagamina 80–100 mcg T.4 ir 5 mcg T3. Daugiausia T3 (apie 80%) susidaro dėl dejodacijos T4 skaldant vieną jodo atomą, veikiant periferiniuose audiniuose esančioms deiodinazėms. Štai kodėl nemokama T4 adekvačiau apibūdina skydliaukės funkciją, nes formuojasi tik tiroituose, o laisvasis T3 juose tik 20 proc.

Pusė – du trečdaliai T3 ir t4 esantis už skydliaukės. Daugiausia cirkuliuoja kraujyje komplekse su baltymais. Tik 0,03% T4 ir 0,3% T3 yra laisvos formos kraujuje. Tai yra laisvoji forma, turinti biologinį aktyvumą. T3 - pagrindinė aktyvioji jodtironinų forma, jos afinitetas tikslinių ląstelių receptoriams yra 10 kartų didesnis nei T4. Esant fiziologinei hormonų koncentracijai, daugiau kaip 90% branduolinių receptorių prisijungia prie T3.

Pagrindinis skydliaukės hormonų poveikis yra genų transkripcijos aktyvinimas branduolyje. Jų įtakoje organo ląstelėse prasideda daugybė fermentų, struktūrinių ir transportinių baltymų. Jie padidina mitochondrijų ir branduolinių receptorių aktyvumą, stimuliuodami transkripcijos procesą [3]. Dėl to susidaro daugybė skirtingų rūšių pasiuntinių RNR, dėl kurių susidaro daug naujų tarpląstelinių baltymų, reikalingų ląstelių funkcionavimui. Tai patvirtina tiroksino, kaip prohormono, ir trijodtironino, kaip tikrojo skydliaukės hormono, nuomonę..

TG sintezės ir sekrecijos reguliavimą kontroliuoja pagumburio-hipofizės-skydliaukės sistema (GGTS) ​​neigiamų atsiliepimų principu. Pagumburyje gaminamas tirotropiną atpalaiduojantis hormonas (TSH), kuris stimuliuoja skydliaukę stimuliuojančio hormono (TSH) priekinės hipofizės gamybą, būtiną skydliaukės sintezei. Didelė T koncentracija3 ir t4 slopina TSH gamybą, mažai stimuliuoja.

TGs yra plataus spektro biologinio poveikio normaliam kūno vystymuisi priešgimdyminiu ir pogimdyminiu laikotarpiais metu, dalyvaujant embriogenezės, vaisiaus augimo, audinių diferenciacijos procesuose, brandinant imuninę, kraujodaros ir kitas kūno sistemas..

Stimuliuodamas riebalų rūgščių (FA) mobilizaciją ir oksidaciją, TG prisideda prie endogeninio cholesterolio (cholesterolio) susidarymo, kuris yra būtinas sekso ir steroidinių hormonų, tulžies rūgščių, statybai. Jie padidina kepenų lipazės aktyvumą, veikia susijusių FA pernešimą, skatina tulžies rūgščių sudėtyje esančio cholesterolio absorbciją ir išsiskyrimą [4]..

TG padidina gliukozės kiekį kraujyje, sustiprina gliukoneogenezę ir slopina glikogeno sintezę kepenyse ir griaučių raumenyse. Jie taip pat padidina gliukozės įsisavinimą ir panaudojimą ląstelėse, padidindami pagrindinių glikolizės fermentų aktyvumą [5]..

Esant fiziologinei koncentracijai, TG turi anabolinį poveikį baltymų metabolizmui: padidina baltymų sintezę ir slopina jų skilimą, daro teigiamą įtaką azoto balansui.

Augimo hormono (GH) sintezės ir sekrecijos reguliavime svarbią vietą užima skydliaukės hormonai. Jų poveikis augimui yra sinergetinis su GR efektu. Visose kaulų ir kremzlių srityse TG receptorių raiška buvo rasta ir osteoblastų, ir osteoklastų. Nepriklausomai nuo GR, TG pagreitina išilginį kaulų augimą ir dalyvauja augimo plokštelės hipertrofinės zonos brendime. Ankstyvaisiais gyvenimo metais jie vaidina pagrindinį vaidmenį..

Priešingai nei GR poveikis, TG labiau veikia audinių diferenciaciją, brendimą ir, svarbiausia, tiesinį vaiko augimą [6]. Tiroksinas veikia adrenalino ir cholinesterazės aktyvumą, reguliuoja skysčių reabsorbciją inkstų kanalėliuose, veikia ląstelių pralaidumą, oksidacinių procesų lygį organizme, pagrindinį metabolizmą ir eritropoezę..

Viena iš skydliaukės funkcijų yra palaikyti kalcio-fosforo apykaitą organizme [7]..

TG yra svarbūs širdies veiklos reguliatoriai. Jie padidina širdies ir kraujagyslių sistemos receptorių jautrumą katecholaminams, tiriantiems širdies susitraukimų ritmą, ir netiesiogiai reguliuoja kraujagyslių tonusą, aktyvuodami renino, angiotenzino ir aldosterono sistemą (RAAS)..

Įtakodami dirbančių Na + / K + -ATPazių skaičių, paveikdami genų, kontroliuojančių ATPazės subvienetų skaičių, transkripciją, TG daro didžiulį poveikį reabsorbcijai inkstuose, taip reguliuodami elektrolitų metabolizmą inkstuose [8]..

Formuoti ir funkcionuoti smegenys vaidina didžiulį TG vaidmenį. Jie daro įtaką neuronų diferenciacijai, aksonų ir dendritų augimui, dalyvauja sinapsių formavime, gliogenezėje, hipokampo ir smegenėlių brendime, pradedant nuo penktosios prenatalinio laikotarpio savaitės ir per pirmuosius dvejus gyvenimo metus. TG yra būtini neurocitų procesų mielinizavimui. Po gimimo jie yra atsakingi už intelektinį potencialą, gebėjimą mokytis. Jiems valdant, ramunėlės išsiskiria, susidaro gandas [9]..

Patogenezė

Atsižvelgiant į GGTS pažeidimo lygį, hipotireozė skirstoma į pirminę (skydliaukės) - procesas vystosi tiesiai skydliaukėje; antrinė (hipofizė), susijusi su sutrikusia priekinės hipofizės funkcija; tretinė - pagumburio patologija, pastaroji nesukuria pakankamai TRH. Retais atvejais yra GT, susijęs su sutrikusia T konversija4 į T3. Pagal ligos sunkumą išskiriamas laikinas, subklinikinis, pasireiškiantis GT. 95–98% pacientų yra pirminė hipertenzija ir tik 2–5% yra antrinė ir tretinė [10]..

Ilgalaikis specifinio TG poveikio tiksliniams organams trūkumas lemia redokso reakcijų greičio sumažėjimą, anabolinių ir katabolinių procesų aktyvumo sumažėjimą ir transmembraninių ląstelių pralaidumo padidėjimą. Visa tai prisideda prie nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimosi audiniuose, o tai sukelia įvairių kūno sistemų funkcinius ir organinius sutrikimus..

Pagrindinis daugelio hipertenzijos simptomų patogenetinis mechanizmas yra baltymų metabolizmo pažeidimas, sulėtėjęs jo sintezė ir suskaidymas, gleivių kaupimasis audiniuose, turintis savybę sulaikyti vandenį ir sukelti organų bei audinių gleivinę edemą..

Mucinai (mukoproteinai) yra didelės molekulinės masės glikoproteinų grupė, turinti rūgščių polisacharidų. Jie turi gelio pavidalo konsistenciją. Perteklinis gliukozaminoglikanų kiekis, kuris yra surištoje ir laisvoje mucino būsenoje, keičia koloidinę audinio struktūrą, padidina jo hidrofiliškumą, o tai lemia kolageno skaidulų patinimą ir atsipalaidavimą [4]..

Pacientams sumažėja pagrindinė medžiagų apykaita. Sutrinka termoreguliacija. Vyrauja šilumos perdavimas šilumai gaminti.

Hipotireozė yra viena iš nedaugelio ligų, kurioms diagnozuoti nėra aiškių klinikinių požymių. Pacientas gali kreiptis į bet kurios specialybės gydytoją. Šiuo atžvilgiu HT dažnai diagnozuojamas mėnesiais ir net metais nuo pirmųjų simptomų atsiradimo. Deja, klaidingas nespecifinių ir daugialypių šios ligos požymių aiškinimas vėluoja laiku skirti hormoninę terapiją, pabloginti pacientų gyvenimo kokybę ir tolesnę prognozę.

Ilgalaikio hipotireozės klinikiniai sindromai

Hipotireozė ir metaboliniai pokyčiai

Sumažėjusi baltymų biosintezė ir tuo pat metu jos suskaidymas lemia azoto turinčių produktų vėlavimą organizme, tuo tarpu daugumai pacientų teigiamas azoto balansas ir padidėjęs albumino kiekis serume.

Audiniuose mažėja nukleorūgščių kiekis, sutrinka keitimasis mukopolisaharidais, padidėja bendrojo heksozaminų kiekis kraujyje, padidėja galaktozamino ir gliukozamino procentas, mažėja uromukoidų išsiskyrimas su šlapimu. Odoje ir poodiniame audinyje kaupiasi didelis kiekis gleivinės medžiagos, kurią daugiausia sudaro mukopolisaharidai, hialurono ir chondroitino sieros rūgštys. Šių medžiagų kaupimasis sukelia savitą gleivinės edemą - miksedemą.

Raumenų, nervų kamienų, vidaus organų jungiamajame audinyje yra gleivinės edemos reiškinių. Tuo pačiu sutrinka kolageno apykaita, sumažėja oksiprolino išsiskyrimas su šlapimu.

Hipertenzija sergantiems pacientams būdinga dislipidemija. Kraujyje padidėja cholesterolio, trigliceridų, mažo tankio lipoproteinų (MTL), fosfolipidų kiekis, o didelio tankio lipoproteinų (DTL) kiekis išlieka normalus arba vidutiniškai sumažėjęs. Riebalų apykaitos sutrikimus lemia mažas lipoproteinų lipazės fermento aktyvumas, sutrikęs aterogeninių lipidų pernešimas ir išsiskyrimas iš organizmo kartu su tulžimi, sumažėjęs MTL receptorių tankis hepatocituose. Esant dislipidemijai ir arterinei hipertenzijai, pirminė hipotirozė gali būti laikoma aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksniu..

Angliavandenių apykaitos pokytis hipertenzijos metu yra susijęs su gliukozės absorbcijos virškinimo trakte (GIT) sulėtėjimu ir jo panaudojimo sumažėjimu. Gliukozės toleravimo bandymo kreivė paprastai yra plokščia, glikemijos smailė yra maža. Insulino sekrecija dekstrozės metu yra maža ir vėluoja. Kai kurie tyrėjai pastebėjo padidėjusį ląstelių jautrumą insulinui [11]..

TG yra insulino antagonistai, tačiau neseniai buvo nustatyta, kad dėl įtakos periferiniams audiniams jie yra insulino sinergai ir prisideda prie gliukozės transportavimo ir panaudojimo. Vartojant GT, sumažėja proinsulino ir insulino sekrecija, tačiau, atsižvelgiant į pakaitinę hormonų terapiją (HRT), jis pamažu didėja [5]..

Vandens apykaitos pažeidimas yra susijęs su padidėjusiu mucino hidratacijos gebėjimu ir koloidų hidrofiliškumo pasikeitimu, kuris sukelia vandens susilaikymą organizme ir diurezės sumažėjimą.

Hipotiroidinė dermopatija

Viena iš rimtų hipertenzijos komplikacijų yra miksedema - gleivinė arba gleivinė odos ir poodinio audinio edema, kuri išsivysto kaupiantis šiuose audiniuose pertekliniams gliukozaminoglikanams ir hialurono rūgščiai. Šios medžiagos yra labai hidrofiliškos ir kartu su baltymais padidina onkotinį slėgį ekstravaskulinėje erdvėje, kurį lydi skysčių susilaikymas. Dėl tankios myxedema edemos paciento veidas tampa maskuojamas. Lūpos ir nosis sutirštėja, viršutiniai vokai smarkiai patinsta (periorbitalinė edema). Burna nuolat pusiau atvira. Liežuvis yra didelis, išsikiša iš burnos. Būdingas maišų formos viršutinių ir apatinių galūnių patinimas. Kai kuriais atvejais supralavikuliariniame regione, galiniame rankų ir kojų paviršiuje, yra patinimas. Nuotėkiai GT metu padidina audinių slėgį. Poodinis audinys tampa tankus, nepatenkinamas esant slėgiui.

Myxedema išsivysto su ilgai negydoma hipertenzija, kuri šiandien yra reta.

Kūno temperatūra sumažėja dėl bazinio metabolizmo ir termoreguliacijos pažeidimo, kai vyrauja šilumos perdavimas, o ne šilumos gamyba. Pacientai netoleruoja šalčio. Oda yra stora, sausa, šalta, blyški su ksanthochrominiu (gelsvu) atspalviu, nes pažeidžiamas karotino pigmentas kepenyse. Ji nesikaupia raukšlėse, lupasi ant alkūnių dėl sumažėjusios prakaito ir riebalinių liaukų sekrecijos, turi „marmurinį“ modelį.

Plaukai trapūs, nuobodu, iškrenta ant galvos, antakių, galūnių ir lėtai auga. Būdinga galvos odos, kaktos ir vokų seborėja. Yra lizdų plikimas ir visiška alopecija. Paaugliai turi negausų plaukų augimą. Hertogo simptomas yra būdingas - antakių slinkimas šoninėje zonoje, plaukų slinkimas gaktos srityje ir ašilinės fossa. Visa tai yra plaukų folikulų distrofijos pasekmė be folikulinės keratozės..

Nagai gali pakeisti spalvą, formą. Jie yra ploni su išilgine ar skersine juostele, jie tampa trapūs ir trapūs, lėtai auga. Nagų plokštelė iš dalies nublunka. Tokie pokyčiai yra susiję su sutrikusia sieros apykaita, susidarant keratinui nagų plokštelėse.

Hipotireozė ir kvėpavimo sistema

Kvėpavimo sistemos sutrikimų patogenezė hipertenzijos metu yra susijusi su kvėpavimo centro ritminio aktyvumo pažeidimu, neuromuskuliniu laidumu, padidėjusiu plaučių kapiliarų pralaidumu, kvėpavimo takų gleivinės ir raumenų pakitimais, susijusiais su kvėpavimu..

Pacientams sumažėja maksimalus plaučių tūris ir ventiliacijos reakcija į CO2. Pagrindinė priežastis yra diafragmos raumenų silpnumas ir hipoventiliacija, sukelianti hiperkapniją. Pacientams, sergantiems hipertenzija, padidėjęs jautrumas kvėpavimo takų virusinėms infekcijoms, bronchitui ir židininei pneumonijai, kurie vystosi lėtai, yra užsitęsę. Gali nebūti temperatūros reakcijos. Žymiai apsunkina astmos eigą ir kompensaciją. Galimas skysčių kaupimasis pleuros ertmėje dėl išsivysčiusio miksedemos poliserozito.

Kai kuriems pacientams sunki kvėpavimo takų gleivinės gleivinė edema, sumažėjusio kvėpavimo centro jautrumo fone, gali sukelti miego apnėją. Kvėpavimo sistemos nepakankamumas yra viena iš pagrindinių mirties priežasčių pacientams, sergantiems myksedema (hipotiroidine) koma [12]..

Žemas, kartais šiurkštus balsas hipertenzijos metu yra balso stygų gleivinės edemos ir gerklų edemos, taip pat sausos kvėpavimo takų gleivinės, pasekmė. Mažiems vaikams kvėpuoti pro nosį yra sunku dėl viršutinių kvėpavimo takų obstrukcijos. Apnėjos priepuoliai, išsivysčius hiperkapnijai ir hipoksijai, yra įmanomi naktį. Dėl pakitusio balso ir tuo pat metu liežuvio bei lūpų patinimo, kalba tampa neryški.

TG trūkumas yra susijęs su naujagimių kvėpavimo distreso sindromu, nes TG dalyvauja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyboje ir vaisiaus plaučių brendime. HBV paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas gali sukelti mikroateletazes, kurių nematoma rentgeno spinduliais [13].

Širdies ir kraujagyslių sistema

Širdies veiklos pokyčių hipertenzijos metu pagrindas yra intersticinė širdies raumens edema, oksidacinių procesų sumažėjimas, fosfatų junginių sumažėjimas, per didelis glikogeno nusėdimas miokardo srityje, anemija. Sumažėjęs katecholaminų sekrecija, sutrikęs miokardo jautrumas jų poveikiui neigiamai veikia širdies susitraukiamumą. Kenčia kairiojo skilvelio pompos funkcija, kuriai būdingas lėtas miokardo atpalaidavimas ir ankstyvojo užpildymo fazės pasikeitimas. Išsivysto tonogeninė širdies ertmių išsiplėtimas. Sutrinka širdies raumens aprūpinimas krauju. Širdies rodmenis galima sumažinti 30–40% normalaus. Sunkiais atvejais išsivysto stazinis širdies nepakankamumas. Tai išplečia širdies nuobodulio perkusijos metu ribas ir padidina širdies dydį rentgenografijose..

30–80% pacientų, sergančių hipertenzija, aptiktas skystis perikardyje. Kartu su kitomis hipotiroidinio serozito apraiškomis (hidrotoraksas, ascitas) tai gali sukelti sunkumų diagnozuojant [14]. Efuzija perikardyje kaupiasi lėtai, jos tūris yra nuo 10–30 iki 100–150 ml. Širdies tamponatas vystosi labai retai. Laboratoriniai hipotiroidinio poliserozito pokyčiai yra minimalūs.

HT sukelia bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą, kuris tam tikru mastu yra susijęs su diastolinio kraujospūdžio (DAG) padidėjimu. Vidutinio sunkumo DAG su hipertenzija aptinkama 15–28%, tai yra maždaug 3 kartus labiau nei sveikų gyventojų. Aldosterono ir renino kiekis kraujo plazmoje šiais atvejais sumažėja, t. Y. DAG hipertenzijos atveju priklauso nuo hiporenino ir natrio. Tokiems pacientams padidėja skonio jautrumo stalo druska riba, o tai apsunkina DAG eigą [15]..

TG sumažėjimas sutrikdo kraujagyslių endotelio funkciją, kuri yra susijusi su NO sintazės formavimosi joje pažeidimu. PHT pacientams, sergantiems subklinikine hipotiroze, be širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, atnaujino šio fermento gamybą [16]..

Klinika pasižymi širdies ribų išsiplėtimu, nuobodu tonu, bradikardija ir sistoliniu murmėjimu viršūnėje. Vidutiniškai sumažėja sistolinis ir pulso slėgis.

EKG nustato sinusinę bradikardiją, įtampos sumažėjimą, sklandžią T bangą, P-R intervalo pailgėjimą, QRS komplekso prailginimą, QT intervalo pailgėjimą.

Hipertonijai būdinga hiperlipidemija - padidėjęs cholesterolio, MTL, trigliceridų kiekis sumažėjus DTL gali padėti pagreitinti aterogenezę ir koronarinės širdies ligos vystymąsi..

Veiksmingas PHT skatina minėtų simptomų regresiją.

Virškinimo trakto

Virškinimo sistemos pralaimėjimas hipertenzijos metu pasireiškia virškinimo trakto sienelių gleivine edema ir sutrikusia visų jos ryšių funkcija. Skrandžio sekrecinei veiklai būdinga hipo- ir achlorhidrija, smarkiai sumažėjusi pepsinogeno kiekis skrandžio sultyse [17]. Skrandžio ištuštinimas ir maisto praėjimas pro žarnas sulėtėja. Dėl virškinimo trakto raumenų tonuso susilpnėjimo, jo motorinės funkcijos susilpnėjimo atsiranda skrandžio ir žarnų išsiplėtimas su nuolatiniu vidurių užkietėjimu, todėl negalima skirti vidurius laisvinančių vaistų..

Esant sunkiai hipertenzijai, gali išsivystyti megakolonas ir net paralyžinis žarnų nepraeinamumas. Šie pokyčiai gali atsirasti dėl autonominės neuropatijos ir žarnyno miopatijos. Sutrikęs nervinių impulsų perdavimas mioneuriniuose sąnariuose [18]. Skrandžio ir žarnų gleivinė yra patinusi, vystosi atrofiniai procesai. Visų maisto komponentų absorbcija žarnyne yra netvarkinga, sulėtėja peristaltika. Sunkiais atvejais gali išsivystyti malabsorbcijos sindromas..

Angliavandenių apykaitos pažeidimas pasireiškia lėtu gliukozės pasisavinimu žarnyne ir jo sunaudojimo sumažėjimu. Hipoglikemijos simptomai retai būna fiksuojami. Sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje kompensuojamas suskaidžius glikogeną kepenyse.

Pacientai skundžiasi disfagija, pykinimu, apetito praradimu dėl goiterio buvimo ir minkštųjų audinių edemos. Liežuvis netelpa burnoje, sustorėjęs, pastos, su dantų įspaudais ant šoninių paviršių. Dažnai stebima periodonto liga ir padidėjęs polinkis į dantų ėduonį.

Kepenys, sergančios hipertenzija, yra padidėjusios, nors paprastai jų veikla nesutrikusi. Tuo pat metu galimas nedidelis laktato dehidrogenazės, aspartato aminotransferazės ir kreatino fosfokinazės (CPK) kraujo serume padidėjimas [19]. Pacientams, sergantiems hipertenzija, dažnai nustatoma hipotoninė tulžies diskinezija. Tulžies sąstovis tulžies takuose hipercholesterolemijos fone prisideda prie akmenų susidarymo. Nuolatiniai ligos simptomai yra vidurių užkietėjimas ir vidurių pūtimas. Tokių pacientų kūno masės padidėjimą pirmiausia lemia skysčių susilaikymas.

Inkstas

Inkstai yra ypač jautrūs trūkumui ir ypač TG nebuvimui. Vartojant HT, sumažėja Na + / K + -ATPazės rūsio membranoje, dėl to sutrinka inkstų transportavimas. Dėl to padidėja natrio ir kalio išsiskyrimas..

Kenčia RAAS, inkstai sutrikdo renino sintezę, sumažėja angiotenzino II susidarymas. Inkstų kraujotaka sumažėja, o hipertenzijos ir glomerulų filtracijos greičio (GFR) metu norma gali būti iki 60%. Dėl to pacientams sulaikomas skystis ir vystosi edema, padidėja kapiliarų pralaidumas, kaupiasi glikozaminoglikanai.

Susilpnėja limfos tekėjimas, sumažėja inkstų gebėjimas susikaupti, o tai gali lydėti vidutinio sunkumo proteinurija. Susiformuoja hipotiroidinė tubulopatija, kuriai būdinga sutrikusio osmoreguliacijos ir rūgštį gaminančio inksto funkcija [20]..

Sergant GT, inkstų nepakankamumas beveik niekada neišsivysto, tačiau kai kuriems pacientams nustatomas kreatinino klirenso sumažėjimas, o kai kuriems pacientams padidėja jo serumas. Šie pokyčiai normalizuojasi po kompensacijos už GT..

Natrio kiekis serume mažėja dėl padidėjusio inkstų jautrumo vazopresinui, sumažėjusio GFR ir sumažėjusio pirminio šlapimo srauto į inkstų kanalėlių sistemą. Tačiau tarpląstelinis natris gali būti atidėtas prisijungiant prie tarpląstelinių mukopolisaharidų [21]. GT būdingas purino metabolizmo pažeidimas. Sumažėjusi inkstų kraujotaka ir sutrikusi GFR gali sukelti hiperurikemiją, kuri nustatoma 30% pacientų, sergančių hipertenzija, 7% išsivysto podagra [22]. Inkstų histologinis tyrimas atskleidžia glomerulų ir kanalėlių bazinių membranų sustorėjimą, mesangialinės matricos išsiplėtimą, tarpląstelinius intarpus ir tarpląstelinius amorfinius indėlius, susidedančius iš rūgščių mukopolisacharidų..

Kaulų sistema

TG trūkumas smarkiai sutrikdo visų kūno audinių ir sistemų augimo ir diferenciacijos procesus. Griežta skeleto sistemos pokyčiai. Visų pirma, tai reiškia AHT. Remonto procesas sumažėja 2–3 kartus, sumažėja abiejų rekonstravimo ciklo komponentų - kaulų rezorbcijos ir kaulų formavimosi - greitis. Kartu pasikeičia kaulų sunaikinimo žymenys - sumažėja oksiprolino išsiskyrimas su šlapimu ir osteokalcino kiekis kraujyje (kaulų atstatymo žymenys). Kalcio ir fosforo kiekis kraujyje ir šlapime dažnai neviršija normos [23]..

Dėl lėto kaulų formavimo sulėtėja kaulų mineralizacija. Pastebimas padidėjęs kaulų trapumas, padidėja patologinių lūžių rizika. Pacientai smarkiai atsilieka nuo augimo. Vaikų, sergančių hipertenzija, kūno proporcijos artėja prie chondrodistrofinių („viršutinio / apatinio segmento“ koeficientas yra didesnis už normaliąsias vertes). Būdingas veido skeleto neišsivystymas, plačiai išdėstytos orbitos (hipertelorizmas) ir plati nuskendusi nosis. Dantų valymas ir dantų keitimas vėluoja.

Epifizės augimo zonos ilgą laiką lieka atviros. Didelės ir mažos fontanelės užsidaro vėlai, o kai kurie pacientai lieka atviri iki mokyklinio amžiaus.

HT augimo sulėtėjimą lemia ne tik T trūkumas4 ir t3, bet ir GR funkcijos pažeidimas. Yra žinoma, kad GT lemia spontaniškos ir stimuliuojamos GR sekrecijos sumažėjimą. Tai siejama su potencialiu TG poveikiu somatoliberino sintezei pogumburyje [6]..

Kaulų amžius šiems pacientams atsilieka nuo paso, sutrinka osifikacijos branduolių atsiradimo seka.

Atliekant vaikų rentgenografiją, pastebima viršutinė šlaunikaulio epifizių granuliuota struktūra, kuri vėliau ossifikuojasi. Osifikacijos branduoliai atsiranda nevienodai, epifizės osifikacija prasideda nuo skirtingų židinių, atsitiktinai išsibarsčiusių epifizinės kremzlės srityje. Dažnai nustatoma pirmojo juosmens slankstelio hipoplazija ar jo kūno lūžis su deformacija [7]. Vėlesniame amžiuje pacientams išsivysto osteoporozė.

Nervų sistemos ir hipotiroidinė miopatija

Neuromuskulinės komplikacijos pasireiškia kaip polineuropatija, tunelio sindromas, miopatija.

Polineuropatija pasireiškia 18–72% pacientų, sergančių hipertenzija. Jo atsiradimas yra susijęs su nervų suspaudimu dėl perineuriumo gleivinės infiltracijos, taip pat su oksidacinių procesų pažeidimu dėl TG trūkumo. Tai veda prie segmentinio periferinio nervo demielinizacijos [24].

Kliniškai hipotiroidinė polineuropatija pasireiškia distalinių galūnių skausmu ir parestezija, polineuritiniais jautrumo sutrikimais, sumažėjusiais sausgyslių refleksais, susilpnėjusia raumenų jėga.

Elektromiografijos metu registruojama maža amplitudė ir nervinio impulso greičio kritimas išilgai jutimo ir motorinių nervų..

Skausmas rankose gali būti susijęs su tunelio sindromo formavimu, kuris išsivysto dėl raiščių, raumenų, sausgyslių apvalkalų, fascijų patinimo. Riešo kanalo sindromas nustatytas maždaug 30% pacientų, sergančių hipertenzija [25]..

Jos pobūdis yra vidutinio nervo suspaudimas, atliktas krūva lenkiamųjų riešo sąnario srities dėl mukopolisaharidų nusėdimo paraartikuliariniuose audiniuose, edemos ir audinių įsitempimo, kas labai būdinga hipertenzijai. Manoma, kad riešo kanalo sindromo nustatymas yra skydliaukės funkcijos tyrimo indikacija. Skirtingos lokalizacijos tunelinės neuropatijos yra daug retesnės..

Raumenų sistemos dalis pacientams, kenčiantiems nuo hipertenzijos, būdinga hipotiroidinė miopatija, kurią E. Cocheris 1892 m. Apibūdino vaikams, sergantiems endeminiu kretinizmu, kaip raumenų hipertrofiją su sumažinta jėga. Ateityje toks hipotiroidinės miopatijos variantas (apibendrinta skeleto raumenų hipertrofija kartu su raumenų silpnumu ir judesių lėtumu) vaikams buvo vadinamas Kocherio - Debre - Semolaino sindromu, kuris labiau būdingas berniukams. Hipotiroidinė miopatija sudaro apie 5% visų įgytų miopatijų. Pacientams, kuriems yra pirminė hipertenzija, šis sindromas pasireiškia 25–60% atvejų [26].

Miopatija pasireiškia vidutiniu proksimalinių galūnių silpnumu, mialgija, raumenų standumu, ypač rytais, lėtu judėjimu. Retais atvejais patologiniame procese dalyvauja distaliniai ir bulbariniai raumenys, veido raumenys. Gali būti stebimi traukuliai, atsipalaidavimo slopinimas. Miopatijos sunkumas yra proporcingas hipertenzijos sunkumui. Kraujo serume nustatoma padidėjusi CPK ir mioglobino koncentracija.

Tiksliau, raumenų jėgos sumažėjimas be matomos atrofijos. Bet kartais būna pseudohipertrofija dėl raumenų įsiskverbimo į mukopolisaharidus. Raumenų masė padidėja, raumenys tampa tankūs, stangrūs, pastebimai kontūruojami, o esant stipriam raumenų silpnumui, padidėja serumo CPK. Ši būklė vadinama Hoffmano sindromu. Dažniausiai dalyvauja deltiniai, blauzdos ir trapecijos raumenys [25]..

Tipiški hipertenzijos simptomai yra sumažėję sausgyslių refleksai, raumenų susitraukimo slopinimas ir atsipalaidavimas. To priežastis yra uždelstas kalcio pasisavinimas iš sarkoplazminio retikulumo.

Keletas tyrėjų apibūdina į polimiozitą panašų hipertenzijos sindromą, kurį lydi sunki mialgija ir reikšmingas CPK lygio padidėjimas [27]. Pranešta apie pacientus, kuriems rabdomiolizė komplikavosi dėl ūmios raumenų nekrozės, o jų priežastis laiku buvo nediagnozuota hipertenzija [28]..

Patomorfologiškai hipertenzija sergančių pacientų raumenyse nustatomi nespecifinio distrofinio proceso požymiai. Raumenų skaidulų ilgis tampa netolygus, strijos dažnai prarandamos. Aptikta raumenų skaidulų nekrozė ir atrofija, išsivysto pakaitinė sklerozė, sutrinka mikrocirkuliacija. Kompensacinės-adaptyviosios reakcijos yra išreikštos raumenų skaidulų ir žiedinių miofibrilių hipertrofijos, arterioveninių anastomozių formavimosi.

Dėl TG trūkumo sutrinka miozino sunkiosios grandinės genomo ekspresija, perskirstomos jo izoformos, slopinamas baltymų sintezė ir atitinkamai padidėja raumenų augimas, o tai taip pat gali turėti įtakos raumenų silpnumui ir sumažėjusiam darbingumui [29]..

Stebimas raumenų audinio padidėjimas nėra lydimas raumenų jėgos padidėjimo, todėl ši būklė dažnai apibūdinama kaip pseudohippertrofija..

Raumenų sistemos pažeidimas hipertenzijos metu kai kuriais atvejais gali sukelti kvėpavimo raumenų silpnumą, kuris gali sukelti kvėpavimo nepakankamumą.

Laiku gydant skydliaukės vaistais, neuromuskulinės sistemos pokyčiai yra grįžtami ir, kaip taisyklė, visiškai išnyksta.

Sąnariai dėl hipotiroidizmo

Sąnarių pažeidimai hipertenzija sergantiems pacientams pasireiškia 20–25% atvejų ir yra nespecifiniai. Procese dalyvauja tiek kelio, tiek mažieji rankų ir padų sąnariai. Pacientai skundžiasi sąnarių skausmu ir patinimu, jų sustingimu ir judėjimo apribojimais. Tyrimo metu nustatomas sinovijos membranos sustorėjimas, nespecifinės efuzijos kaupimasis sąnario ertmėje. Patologiniai sąnarių rentgenografijos pokyčiai dažnai nenustatomi. Ilgai trunkant hipertenzijai, išsivysto difuzinė sisteminė osteoporozė [30]..

22% atvejų hipertenzija sergantiems pacientams pasireiškia Dupuytreno kontraktūra. Tai neskausminga pirštų lenkimo kontraktūra, atsirandanti dėl delno aponeurozės pluoštinės degeneracijos su progresuojančiais fibro-cicatricial pokyčiais. Pacientai skundžiasi rankų silpnumu, pirštų tirpimu šaltuoju metų laiku ir net esant patogiam orui. Rankų patinimas ir skausmas sustiprėja ryte. Delnų paviršiaus oda neaktyvi ir tanki [25].

Ilgesniam GT kursui sutrinka patraukimo funkcija. Pirštai sulenkti prie delno, jų visiškai prailginti neįmanoma. Sąnarių judrumas yra ribotas, yra sinovijų išsiliejimai, sausgyslių sustorėjimas.

Kai kuriems pacientams pasireiškia lipnus kapsulitas. Dėl to peties sąnario kapsulė sutirštėja ir susitraukia, o tai sukelia reikšmingą judrumo ir skausmo apribojimą, kuris sustiprėja judant [31]..

Artropatijos priežastis hipertenzijoje yra laikoma sinoviocitų adenilato ciklazės aktyvumo stimuliacija veikiant TSH, o tai lemia fibroblastų padidintą hialurono rūgšties gamybą ir sąnarių sinovinio skysčio padidėjimą..

Kita vertus, hialurono rūgšties lygio padidėjimas yra susijęs su jos irimo pažeidimu dėl mažo T4. Šio produkto perteklius nusėda sinovijos membranose ir kituose jungiamuosiuose audiniuose [25]..

Laboratoriniai uždegimo požymiai paprastai nėra ryškūs. Pacientams, sergantiems hipotiroidine artropatija, galimas nežymus ESR padidėjimas. Gydant PHT, miopatijos ir artropatijos sunkumas mažėja kartu su kitais hipertenzijos simptomais..

ENT sistema

Vaikams, sergantiems AH, rėkiant, pastebimas žemas ir šiurkštus balsas dėl balso stygų patinimo ir sustorėjimo. Dažnai yra nosiaryklės trikampio cianozė, nosies pasunkėjimas ir triukšmingas stridoro kvėpavimas, kurie yra susiję su gerklų ir bronchų nosies gleivinės patinimu. Ateityje šie vaikai dažnai kenčia nuo SARS.

Vyresniame amžiuje tokie pacientai skundžiasi jutimų susilpnėjimu, diskomforto jausmu gerklėje, vienkartinės ryklės jausmu, galvos svaigimu, balso tembro pasikeitimu, pablogėjusiu naktiniu matymu ir dažnu kosuliu. Tiriant gerklą, išryškėja hipotoniniai, sustorėję balso raukšlės, dėl kurių balsas būna žemas. Ovalinis blizgesys.

Lėtai gydant HT, pirmasis ligos simptomas gali būti klausos sutrikimas, dėl kurio reikia kreiptis į otolaringologą. Klausos praradimo priežastis yra raumenų klausos praradimas klausos aparate, Eustachijaus vamzdyje ir vidurinės ausies struktūrose. Dėl nosies kvėpavimo pasunkėjimo, gleivinės kaupimosi burnos ertmės, kvėpavimo takų gleivinėse, liežuvio ir lūpų patinimu, burna tampa nepakenkta.

Hipotireozė ir neuropsichiatrinė būklė

TG vaidina ypatingą vaidmenį intrauterininio ir ankstyvojo pogimdyvinio gyvenimo laikotarpiais. Pastaraisiais metais moksliniais tyrimais įrodytas pagrindinis skydliaukės vaidmuo formuojant smegenų struktūras [32]. Esant TG trūkumui, smegenys sustoja vystosi, vyksta degeneraciniai pokyčiai, kurie smarkiai pablogina vaiko intelektinius sugebėjimus.

Yra žinoma, kad vaisiaus skydliaukė TG pradeda sintetinti tik nuo 15 savaitės, o prieš tai jį teikia motinos hormonai, prasiskverbiantys į fetoplacentinį barjerą..

Dėl sunkios hipotiroksinemijos nėščiai moteriai vaisius sukelia neurologinį kretinizmą, nes šiuo laikotarpiu vyksta aktyvi smegenų žievės neurogenezė. Sveikiems asmenims TG branduoliniai receptoriai sąveikauja su vaisiaus smegenų ląstelių receptoriais ir aktyvina šiems hormonams jautrius genus, kurie stimuliuoja nervų sistemos vystymuisi reikalingų baltymų sintezę [33]..

Tuo pačiu laikotarpiu kochlea diferencijuojasi, tai yra, klausa ir tos smegenų struktūros, kurios yra atsakingos už žmogaus motorines funkcijas. Mažas TG lygis, ypač pirmaisiais gyvenimo mėnesiais, lemia nervinių skaidulų mielinizacijos procesų vėlavimą, sutrikusį lipidų ir glikoproteinų kaupimąsi nervų audinyje, o tai galiausiai lemia morfofunkcinius smegenų laidumo takų neuronų membranų sutrikimus. Svarbų vaidmenį vaidina TG reguliuojant genų, koduojančių mielino sintezę, aktyvumą [2].

Neiškeičiamas centrinės nervų sistemos pažeidimas ŽPV be gydymo paaiškinamas naujagimio smegenų vystymosi ypatumais. Skydliaukės nepakankamumas greičiausio augimo ir aktyvios neurogenezės laikotarpiu lemia negrįžtamą protinį atsilikimą. Pirmaisiais vaiko gyvenimo metais vaisiaus intelekto ir motorinė raida yra smarkiai sutrikusi.

Tokie vaikai yra vangūs, nelaiko galvos, nelenkia iš nugaros į šoną, praleidžia valandas ramiai gulėdami, nesirūpindami badu ir šlapia sauskelne, nesidomi žaislais, pradeda sėdėti ir vaikščioti vėlai. Jie turi uždelstą psichomotorinį ir kalbos vystymąsi.

Jei pirmaisiais mėnesiais pacientai, sergantys AHT, negauna PHT, intelekto vystymosi atsilikimas išlieka visą gyvenimą [9]..

Yra dvi endeminio kretinizmo formos - neurologinė ir miksedema. Dažniausias neurologinis endeminis kretinizmas, kurio klinikoje išryškėja neurologiniai (piramidiniai ir ekstrapiramidiniai) sutrikimai. Ypatingas intelekto sutrikimų laipsnis yra idiotizmo ir abejingumo ugdymas. Klinikiniai hipertenzijos požymiai, pasireiškiantys šia forma, yra silpnai išreikšti. Myxedema endeminiam kretinizmui būdingi sunkūs organų hipertenzijos simptomai.

Pakaitinė PHT hormonų terapija, pradėta netrukus po gimimo, sumažina didelių centrinės nervų sistemos pokyčių riziką..

Pacientams, įgijusiems HT, kuriems išsivystė po 3 metų, būdingas mieguistumas, lėtinis nuovargis, apatija, letargija, dizartrija, lėta kalba, hipo- ir (arba) amimija, atminties praradimas, depresija, bradifrenija..

Ankstyva diagnozė ir PHT su levotiroksinu neutralizuoja šiuos sutrikimus. Atkuriamas pažinimo sutrikimas. Šiuo metu nėra sutarimo, kaip TG gali paveikti smegenų energijos apykaitą ir deguonies suvartojimą. Tačiau kai kurie tyrimai parodė, kad smegenų kraujotaka, gliukozės ir deguonies suvartojimas hipertenzijos metu sumažėja [34]..

HT turi įtakos vyresnių pacientų psichologinei būklei. TG trūkumas susijęs su optimizmo, gyvumo ir aktyvumo lygio sumažėjimu. Su subklinikine HT dažniausiai kenčia emocinė sfera. Pacientams būdinga prislėgta nuotaika, nepaaiškinama melancholija, sunki depresija, kurios skiriamasis bruožas yra panikos jausmas ir mažas antidepresantų efektyvumas. Subklinikinė HT nėra depresijos priežastis, tačiau ji gali sumažinti depresinių būsenų išsivystymo slenkstį. Esant akivaizdžiajam HT, neuropsichiniai sutrikimai yra ryškiausi. Hipotiroidinei encefalopatijai būdingas bendras slopinimas, galvos svaigimas, sumažėjusi socialinė adaptacija ir ryškus intelekto sutrikimas. Pacientai pažymi, kad sunku analizuoti įvykius. Sumažėjęs intelektas dažnai pasireiškia vyresnio amžiaus pacientams ir paprastai vyksta taip pat kaip senatvinė demencija, tačiau, priešingai, jis yra grįžtamas.

Taigi, TG tiesiogiai veikia įvairias ne tik besivystančios nervų sistemos funkcijas, bet ir jo metabolizmą suaugus. Jie vaidina lemiamą vaidmenį daugelyje biocheminių procesų, o jodo turinčių hormonų trūkumas yra viena iš priežasčių, lemiančių pažintinių, neuro-vegetacinių, kraujagyslių, motorinių, psichinių ir elgesio sutrikimų atsiradimą. Skydliaukės hormonų lygio sumažėjimas ankstyvuoju pogimdyviniu laikotarpiu reikšmingai sumažina žmogaus protinius sugebėjimus, tačiau tuo pat metu pradėta PHT visada atrodo veiksminga ir leidžia visiškai atstatyti žmogaus intelektą [33]..

Kraujas dėl hipotiroidizmo

Hipotireozė įvairiai veikia kraujodaros procesą, periferinius kraujo ląsteles ir krešėjimo sistemą..

Anemija su hipertenzija pasireiškia 25–50% pacientų. Dėl sutrikusio geležies pasisavinimo virškinamajame trakte ir per didelio kraujo netekimo, ypač sergant menoragija, gali išsivystyti geležies stokos anemija.

Apie 10% pacientų, sergančių hipertenzija dėl autoimuninio tiroidito, diagnozuojama kenksminga anemija (vitamino B12 trūkumas), kurią sukelia latentinis autoimuninis gastritas. Be to, anemiją paaštrina slopinant eritropoezę ir sumažėjus eritropoetino gamybai inkstuose..

Anemija gali atsirasti dėl sumažėjusio periferinių audinių deguonies suvartojimo. Cirkuliacinės plazmos tūrio sumažėjimas gali būti susijęs su raudonųjų kraujo kūnelių masės sumažėjimu. Kai kuriems pacientams hematokritas yra mažesnis nei 35%. Leukocitų ir leukocitų formulės lygis tokiems pacientams paprastai nesikeičia [35].

GT turi įtakos krešėjimo sistemai. Dažniausiai laikomi pokyčiai, kai sumažėja VIII krešėjimo faktoriaus koncentracija kraujo plazmoje ir vidutiniškai padidėja tromboplastino laikas. Galimas von Willebrando faktoriaus sumažėjimas. Dėl hipertenzijai būdingų trombocitų gemalų sumažėja trombocitų agregacija, kuri kartu su VIII faktoriaus lygio sumažėjimu kraujo plazmoje, taip pat su padidėjusiu kapiliarų trapumu apsunkina kraujavimą..

Pacientams gali pasireikšti paviršinės hematomos, kraujavimas po dantų ir kitų procedūrų [36]. Anemija ir hemostazė daugeliu atvejų išsilygina po kelių savaičių ar mėnesių nuo gydymo levotiroksinu pradžios.

Hipotiroidizmo poveikis endokrininei sistemai

Ilgalaikė nekompensuota pirminė hipertenzija prisideda prie hormonų pusiausvyros vystymosi. Dėl hipotiroksinemijos padidėja TRH. Pastarasis, paveikdamas hipofizę, stimuliuoja tiek prolaktino (P), tiek TSH sekreciją. Padidėjus jo koncentracijai, padidėja paskutinių dviejų hormonų sekrecija. Esant ilgai trunkančiai nekompensuotai pirminei hipertenzijai, dažnai nustatoma hipofizės hiperplazija.

Gali būti, kad TRH stimuliuoja P sekreciją, nes padidėja P genų ir jo receptorių ekspresija tiesiai hipofizėje. Be to, T3 trūkumas sutrikdo dopamino - medžiagos, būtinos normaliam pulso išsiskyrimui, atpalaiduojančio liuteinizuojančiojo hormono (LH) faktoriaus - liuliberino, susidarymą.

Berniukams, sergantiems sunkia dekompensuota hipertenzija, gali išsivystyti Van Wick - Grombach sindromas, kuriam būdinga sunki dekompensuota hipertenzija, priešlaikinis lytinis vystymasis, ginekomastija, sėklidžių padidėjimas, jei nėra androgenizacijos simptomų ar jie nėra lengvi..

Tokiems pacientams pastebimas reikšmingas TSH, P, LH ir folikulus stimuliuojančio hormono (FSH) lygio padidėjimas. Testosterono lygis neviršija ikikompublikos verčių. Kai kurie autoriai tai priskiria slopinančiam P poveikiui sėklidžių gonadotropiniams receptoriams [37]..

Mergaitėms pirmieji priešlaikinio seksualinio vystymosi požymiai yra pieno liaukų padidėjimas, kartais kartu su laktoreja, menstruacijų atsiradimas. Gaktos ir žandikaulio plaukų augimas nėra būdingas. Visiems pacientams buvo aukštas TSH ir P lygis, LH ir FSH lygis padidėjo vidutiniškai. Atlikus dubens ultragarsą, dažnai vizualizuojamos cistiniu būdu pakitusios kiaušidės.

Mergaičių hiperprolaktinemija (GPL) sutrikdo ciklišką luliberino sekreciją, todėl sumažėja kiaušidžių progesterono sekrecija ir blokuojamas gonadotropinų poveikis kiaušidžių lygyje. Menstruacinis ciklas sutrinka, galimi oligooopsomenorėja, amenorėja, anovuliaciniai ciklai, galaktorėja, antrinės policistinės kiaušidės, gaktos plaukai, pažastys..

Tinkama hormonų pakaitinė terapija su TG normalizuoja P sekreciją ir pašalina ginekomastiją [37]..

Pirminės HT metu sumažėja GH sekrecija, dėl kurios susidaro nedideli į insuliną panašūs augimo faktoriai (IGF-I, IGF-II ir IFRSB-3). Lėtėja išilginis kaulų augimas ir augimo plokštelės hipertrofinės zonos brendimas. Pakaitinė TG terapija išlygina šiuos poslinkius [38].

Pirminis HT, kurį sukelia lėtinis autoimuninis tiroiditas, gali būti derinamas su kitomis organams būdingomis autoimuninėmis endokrininėmis ligomis. Vaikystėje 1 tipo autoimuninis polialandrinis sindromas (APGS) yra dažnesnis, suaugusiesiems - 2 tipo APGS. Sindromas yra daugiafaktorinis, turi paveldimą polinkį ir gali turėti šeimyninį pobūdį, pasireiškiantis APHS sergančių pacientų artimiesiems, esant kombinuotai autoimuninei patologijai ar atskiriems jo komponentams..

1 tipo APGS nustatoma pagal būdingą triadą. Pirmasis pasireiškimas paprastai yra lėtinė gleivinės kandidozė, dažniausiai kartu su hipoparatiroidizmu. Vėliau atsiranda lėtinio antinksčių nepakankamumo (CNI) požymių. Kartais to paties paciento ligos simptomai praeina dešimtmečiais.

Klasikinę ligos triadą dažnai lydi kitų organų ir sistemų patologija. 1 tipo APGS sergantys pacientai kenčia nuo alopecijos, malabsorbcijos sindromo ir lytinių liaukų nepakankamumo. Lėtinis aktyvus hepatitas, kenksminga anemija yra retesni ir maždaug 4% žmonių išsivysto 1 tipo cukrinis diabetas (1 tipo diabetas). 2 tipo APGS yra lėtinio širdies nepakankamumo ir autoimuninės skydliaukės ligos ir (arba) 1 tipo diabeto derinys [10]..

Pacientams, sergantiems autoimuninėmis poliendokrinopatijomis, gresia lėtinis autoimuninis tiroiditas, pasireiškiantis hipertenzija. Reikėtų prisiminti, kad lėtinis autoimuninis tiroiditas dažnai derinamas su reumatinėmis ligomis - reumatoidiniu artritu, sistemine raudonąja vilklige, kurios yra autoimuninės..

Perskaitykite likusią straipsnio dalį kitame numeryje..

V. V. Smirnovas 1, medicinos mokslų daktaras, profesorius
A. I. Ušakovas

FSBEI IN RNIMU juos. N. Pirogova, Rusijos sveikatos apsaugos ministerija, Maskva

Laiku diagnozuota ir gydoma hipotireozė - sveikos psichinės ir fizinės vaikų raidos pagrindas (1 dalis) / V. V. Smirnovas, A. I. Ušakovas
Cituojant: gydantis gydytojas Nr. 1/2020; Išleidimo puslapių numeriai: 10–16
Žymos: skydliaukė, skydliaukės hormonų trūkumas, metabolizmas