Tirotoksikozė, hipertireozė, simptomai, subklinikinė hipertireozė, hipertireozė

Tirotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiomis patologinėmis žmogaus kūno sąlygomis. Tirotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2%

Tirotoksikozė yra sindromas, pasireiškiantis įvairiomis patologinėmis žmogaus kūno sąlygomis. Tirotoksikozės dažnis Europoje ir Rusijoje yra 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Tačiau tirotoksikozės problemą lemia ne jos paplitimas, o pasekmių sunkumas: paveikdamas medžiagų apykaitos procesus jis sukelia stiprių pokyčių daugelyje kūno sistemų (širdies ir kraujagyslių, nervų, virškinimo, reprodukcijos ir kt.) Vystymąsi..

Tirotoksikozės sindromas, kurį sudaro per didelis hormonų tiroksino ir trijodtironino (T4 ir T3) poveikis tiksliniams organams, daugeliu klinikinių atvejų yra skydliaukės patologijos pasekmė..

Skydliaukė yra priekiniame kaklo paviršiuje, dengiančiame trachėjos viršutinių žiedų priekį ir šonus. Būdamas pasagos formos, jis susideda iš dviejų šoninių skilčių, sujungtų sąnariu. Skydliaukės klojimas vyksta per 3–5 embriono vystymosi savaites, o nuo 10–12 savaičių jis įgyja galimybę sugauti jodą. Būdama didžiausia endokrininė liauka organizme, ji gamina skydliaukės hormonus (TG) ir kalcitoniną. Skydliaukės morfofunkcinis vienetas yra folikulas, kurio sienelę sudaro vienas epitelio ląstelių sluoksnis - tirocitai, o jų sekrecinis produktas - koloidas - yra liumenyje..

Tirocitai surenka jodo anijonus iš kraujo ir, prijungdami jį prie tirozino, pašalina gautus junginius tri- ir tetrajodtironinų pavidalu į folikulo spindį. Daugiausia trijodtironino susidaro ne pačioje skydliaukėje, bet kituose organuose ir audiniuose, pašalinant jodo atomą iš tiroksino. Likusi jodo dalis po skilimo vėl įstrigusi skydliaukėje, kad galėtų dalyvauti hormonų sintezėje.

Skydliaukės funkcijos reguliavimą kontroliuoja pagumburis, kuris gamina tirotropiną atpalaiduojantį faktorių (tiroliberiną), kuriam veikiant išsiskiria skydliaukę stimuliuojantis hormonas hipofizė (TSH), kuris skatina skydliaukę gaminti T3 ir T4. Tarp skydliaukės hormonų lygio kraujyje ir TSH yra neigiamas grįžtamasis ryšys, dėl kurio palaikoma optimali jų koncentracija kraujyje.

Skydliaukės hormonų vaidmuo:

Tirotoksikozės priežastys

Skydliaukės hormonų perteklius kraujyje gali būti ligų, pasireiškiančių skydliaukės hiperfunkcija ar jų sunaikinimu, pasekmė - šiuo atveju tirotoksikozė atsiranda dėl pasyvaus T4 ir T3 patekimo į kraują. Be to, gali būti priežasčių, nepriklausančių nuo skydliaukės - skydliaukės hormonų perdozavimas, T4 ir T3 išskiriančios kiaušidžių teratomos, skydliaukės vėžio metastazės (1 lentelė)..

Hipertiroidizmas. Pirmąją vietą tarp ligų, lydimų padidėjusio skydliaukės hormonų susidarymo ir sekrecijos, užima difuzinis toksiškas goiteris ir daugiamodulinis toksinis goiteris..

Difuzinis toksiškas goiteris (DTZ) (Bazedovo - Graveso liga, Pari liga) yra sisteminė autoimuninė liga, turinti paveldimą polinkį, kuri remiasi stimuliuojančių autoantikūnų susidarymu TSH receptoriams, esantiems tiroituose. Genetinį polinkį liudija cirkuliuojantys autoantikūnai 50% DTZ giminaičių, dažnas pacientų HLA DR3 haplotipo nustatymas ir dažnas derinys su kitomis autoimuninėmis ligomis. DTZ derinys su autoimuniniu lėtiniu antinksčių nepakankamumu, 1 tipo cukriniu diabetu, taip pat kitomis autoimuninėmis endokrinopatijomis yra vadinamas autoimuniniu daugiaglanduline 2 tipo sindromu. Pastebėtina, kad moterys serga 5-10 kartų dažniau nei vyrai, ligos pasireiškimas įvyksta jauname ir vidutinio amžiaus. Paveldimas polinkis, veikiamas sukeliančių veiksnių (virusinė infekcija, stresas ir kt.), Lemia tai, kad organizme atsiranda skydliaukę stimuliuojančių imunoglobulinų - LATS veiksniai (ilgo veikimo tiroido stimuliatorius, ilgai veikiantis skydliaukės stimuliatorius). Skydliaukę stimuliuojantys antikūnai, sąveikaudami su tirotropinių hormonų receptoriais ant tirocitų, padidina T4 ir T3 hormonų sintezę, dėl ko atsiranda tirotoksikozė [2]..

Daugiamodulinis toksiškas goiteris - vystosi ilgai trunkant jodo trūkumui maiste. Tiesą sakant, tai yra viena iš grandžių iš eilės skydliaukės patologinių būklių, susidarančių esant jodo trūkumui nuo lengvo iki vidutinio sunkumo. Difuzinis netoksiškas goiteris (DNZ) tampa mazginiu (daugiamoduliu) netoksišku goiteriu, tada išsivysto skydliaukės funkcinė autonomija, o tai yra daugiamoduolio toksiško goiterio patofiziologinis pagrindas. Jodo trūkumo atvejais skydliaukė yra veikiama stimuliuojančio TSH ir vietinių augimo faktorių poveikio, sukeliančio skydliaukės folikulinių ląstelių hipertrofiją ir hiperplaziją, dėl kurios susidaro struma (DNZ stadija). Skydliaukės mazgų vystymosi pagrindas yra skydliaukės ląstelių mikroheterogeniškumas - įvairus skydliaukės ląstelių funkcinis ir proliferacinis aktyvumas.

Jei jodo trūkumas išlieka daugelį metų, tada skydliaukės stimuliacija, kuri tampa lėtinė, sukelia hiperplaziją ir hipertrofiją skydliaukėse, kurios pasižymi ryškiausiu proliferaciniu aktyvumu. Dėl to atsiranda tirokitų židinių sankaupos, kurių jautrumas stimuliuojančiam poveikiui yra toks pat didelis. Esant nuolatinėms lėtinės hiperstimuliacijos sąlygoms, aktyvus skydliaukės ląstelių dalijimasis ir atidėtas reparatyvinis procesas, atsižvelgiant į tai, skatina skydliaukės ląstelių genetinio aparato aktyvuotas mutacijas, lemiančias jų autonominį funkcionavimą. Laikui bėgant, autonominių tirocitų aktyvumas lemia TSH lygio sumažėjimą ir T3 ir T4 (kliniškai akivaizdžios tirotoksikozės fazės) kiekio padidėjimą. Kadangi skydliaukės funkcinės autonomijos formavimo procesas yra pratęsiamas, joduota tirotoksikozė pasireiškia vyresnio amžiaus grupėse - po 50 metų [3, 4].

Tirotoksikozė nėštumo metu. Tirotoksikozės dažnis nėščioms moterims siekia 0,1%. Pagrindinė jo priežastis yra difuzinis toksiškas goiteris. Kadangi tirotoksikozė sumažina vaisingumą, sunki ligos forma nėščioms moterims pasireiškia retai. Dažnai nėštumas įvyksta tirotoksikozės gydymo nuo narkotikų metu arba po jo (nes šis gydymas atkuria vaisingumą). Norint išvengti nepageidaujamo nėštumo, jaunoms tirotoksikozėmis sergančioms moterims, vartojančioms tionidus, rekomenduojama naudoti kontracepcijos priemones.

Toksiška skydliaukės adenoma (Plummerio liga) yra gerybinis skydliaukės navikas, kuris išsivysto iš folikulo aparato, autonomiškai hiperprodukcionuodamas skydliaukės hormonus. Toksinis adenoma gali atsirasti jau esančiame netoksiškame mazge, todėl mazginis eutireoidinis stručio organas yra laikomas toksinės adenomos išsivystymo rizikos veiksniu. Ligos patogenezė pagrįsta autonominiu skydliaukės hormonų hiperprodukcija adenoma, kurios nereglamentuoja skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Adenoma dideliais kiekiais išskiria trijodtironiną, kuris slopina skydliaukę stimuliuojančio hormono gamybą. Tai sumažina likusių skydliaukės audinių, supančių adenomą, aktyvumą.

TSH išskiriančios hipofizės adenomos yra retos; jie sudaro mažiau nei 1% visų hipofizės navikų. Įprastais atvejais tirotoksikozė vystosi esant normaliam ar padidėjusiam TSH lygiui..

Atrankinis hipofizės atsparumas skydliaukės hormonams - būklė, kai tarp skydliaukės hormonų lygio ir hipofizės TSH lygio nėra neigiamų atsiliepimų, būdingas normalus TSH lygis, reikšmingas T4 ir T3 lygio padidėjimas ir tirotoksikozė (nes kitų tikslinių audinių jautrumas skydliaukės hormonams nėra). sulaužytas). Hipofizės navikas tokiems pacientams nėra vizualizuojamas..

Burbulo dreifas ir choriokarcinoma išskiria daug chorioninio gonadotropino (CG). Chorioninis gonadotropinas, panašios struktūros kaip TSH, sukelia laikiną skydliaukę stimuliuojančio adenohipofizės aktyvumo slopinimą ir laisvojo T4 lygio padidėjimą. Šis hormonas yra silpnas TSH receptorių stimuliatorius ant tirokitų. Kai CG koncentracija viršija 300 000 vienetų / l (tai kelis kartus viršija maksimalią CG koncentraciją įprasto nėštumo metu), gali pasireikšti tirotoksikozė. Pašalinus cistinį dreifą ar choriokarcinomos chemoterapiją, pašalinama tirotoksikozė. CG lygis gali smarkiai padidėti, kai nėščiosioms pasireiškia toksikozė ir sukelti tirotoksikozę [1]..

Skydliaukės sunaikinimas

Skydliaukės ląstelių, kuriose skydliaukės hormonai patenka į kraują, sunaikinimas ir dėl to išsivysto tirotoksikozė, lydi uždegiminės skydliaukės ligos - tiroiditas. Tai daugiausia trumpalaikis autoimuninis tiroiditas (AIT), kuris apima neskausmingą („tylų“) AIT, AIT po gimdymo ir citokinų sukeltą AIT. Esant visoms šioms galimybėms, skydliaukėje vyksta etapiniai pokyčiai, susiję su autoimunine agresija: tipiškiausiu atveju destruktyvios tirotoksikozės fazė pakeičiama trumpalaikės hipotirozės faze, po kurios daugeliu atvejų atstatoma skydliaukės funkcija..

Tiroiditas po gimdymo atsiranda per stipriai suaktyvinus imuninę sistemą po natūralaus nėštumo imuninės sistemos slopinimo (atgimimo reiškinys). Neskausminga („tyli“) tiroidito forma pasireiškia taip pat, kaip ir po gimdymo, tačiau nežinomas tik provokuojantis veiksnys, jis vyksta nepriklausomai nuo nėštumo. Citokinų sukeltas tiroiditas išsivysto suleidus palūkanų vaistą nuo įvairių ligų [2].

Tirotoksikozės išsivystymas yra įmanomas ne tik esant autoimuniniam skydliaukės uždegimui, bet ir dėl jo infekcinių pažeidimų, kai išsivysto poūmis granulomatinis tiroiditas. Manoma, kad poūmio granulomatinio tiroidito priežastis yra virusinė infekcija. Manoma, kad patogenai yra Coxsackie virusas, adenovirusai, kiaulytės virusas, ECHO virusai, gripo virusai ir Epstein-Barr virusai. Yra genetinis polinkis į poūmį granulomatinį tiroiditą, nes HLA-Bw35 antigenu sergamumas yra didesnis. Prodrominiam laikotarpiui (trunkančiam keletą savaičių) būdinga mialgija, žemo laipsnio karščiavimas, bloga sveikata, laringitas ir kartais disfagija. Tirotoksikozės sindromas pasireiškia 50% pacientų ir pasireiškia ryškių klinikinių pasireiškimų stadijoje, apimančioje skausmą vienoje priekinio kaklo paviršiaus pusėje, paprastai spinduliuojantį ausį ar apatinį žandikaulį toje pačioje pusėje..

Kitos tirotoksikozės priežastys

Medikamentinė tirotoksikozė yra dažna tirotoksikozės priežastis. Dažnai gydytojas skiria per dideles hormonų dozes; kitais atvejais pacientai slapta vartoja per daug hormonų, kartais siekdami numesti svorio.

T4- ir t3-sekretuojanti kiaušidžių teratoma (kiaušidžių struma) ir didelės hormonų aktyvios folikulinio skydliaukės vėžio metastazės yra labai retos tirotoksikozės priežastys.

Tirotoksikozės sindromo klinikinis vaizdas

Širdies ir kraujagyslių sistema. Svarbiausias sutrikusios skydliaukės funkcijos organas yra širdis. 1899 m. R. Kraus sugalvojo terminą „tirotoksinė širdis“, kuris reiškia širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų simptomų kompleksą, kurį sukelia toksinis per didelis skydliaukės hormonų poveikis, kuriam būdingi hiperfunkcijos, hipertrofijos, distrofijos, kardiosklerozės ir širdies nepakankamumo pokyčiai..

Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų patogenezė tirotoksikozės metu yra susijusi su TG gebėjimu tiesiogiai jungtis prie kardiomiocitų, turint teigiamą inotropinį poveikį. Be to, padidindami adrenoreceptorių jautrumą ir raišką, skydliaukės hormonai sukelia reikšmingų hemodinamikos pokyčių ir ūminės širdies patologijos išsivystymą, ypač pacientams, sergantiems koronarine širdies liga. Yra padažnėjęs širdies ritmas, padidėjęs insulto tūris (UO) ir minutinis tūris (MO), pagreitėjęs kraujo tekėjimas, sumažėjęs bendrasis ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (OPSS), pakitęs kraujospūdis. Sistolinis slėgis vidutiniškai padidėja, diastolinis slėgis išlieka normalus arba žemas, todėl padidėja pulso slėgis. Be visų aukščiau išvardytų, tirotoksikozę lydi cirkuliuojančio kraujo (BCC) ir eritrocitų masės padidėjimas. BCC padidėjimo priežastis yra eritropoetino lygio serume pasikeitimas atsižvelgiant į tiroksino lygio serume pasikeitimą, dėl kurio padidėja raudonųjų kraujo kūnelių masė. Dėl padidėjusios cirkuliuojančio kraujo tūrio ir masės, viena vertus, ir sumažėjus periferiniam pasipriešinimui, padidėja pulso slėgis ir širdies apkrova diastolėje..

Pagrindiniai klinikiniai širdies patologijos pasireiškimai tirotoksikozėje yra sinusinė tachikardija, prieširdžių virpėjimas (MP), širdies nepakankamumas ir angina pectoris metabolinė forma. Jei pacientas serga koronarine širdies liga (CHD), hipertenzija, širdies ydomis, tirotoksikoze tik pagreitins aritmijų atsiradimą. MP tiesiogiai priklauso nuo ligos sunkumo ir trukmės.

Pagrindinis sinusinės tachikardijos bruožas yra tai, kad ji neišnyksta miego metu ir nereikšmingas fizinis krūvis dramatiškai padidina širdies ritmą. Retais atvejais atsiranda sinusinė bradikardija. Tai gali būti dėl įgimtų pokyčių arba dėl sinusinio mazgo funkcijos pablogėjimo ir jo silpnumo sindromo išsivystymo..

Prieširdžių virpėjimas įvyksta 10–22% atvejų, o šios patologijos dažnis didėja su amžiumi. Ligos pradžioje prieširdžių virpėjimas yra paroksizminio pobūdžio ir progresuojant tirotoksikozei gali pereiti į pastovią formą. Jauniems pacientams, kuriems nėra gretutinių širdies ir kraujagyslių patologijų, atlikus subtotalinę skydliaukės rezekciją ar sėkmingai atlikus tirostatinę terapiją, atkuriamas sinuso ritmas. Svarbų vaidmenį prieširdžių virpėjimo patogenezėje vaidina elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, tiksliau tarpląstelinio kalio lygio sumažėjimas miokardo srityje, taip pat sinusinio mazgo nomotropinės funkcijos išeikvojimas, dėl kurio jo išeikvojama ir pereinama prie patologinio ritmo..

Tirotoksikozei būdingesni prieširdžių ritmo sutrikimai, o skilvelių aritmijų atsiradimas būdingas tik sunkiai formai. Tai gali būti dėl didesnio prieširdžių jautrumo aritmogeniniam TSH poveikiui, palyginti su skilveliais, nes prieširdžių audinyje vyrauja beta adrenerginių receptorių tankis. Paprastai skilvelių aritmijos atsiranda kartu su tirotoksikoze kartu su širdies ir kraujagyslių ligomis. Kai atsiranda nuolatinis eutirozė, jie išlieka [5].

Skeleto ir raumenų sistema. Padidėjęs katabolizmas sukelia raumenų silpnumą ir atrofiją (tirotoksinė miopatija). Pacientai atrodo išsekę. Raumenų silpnumas pasireiškia vaikštant, keliant į kalną, pakilus nuo kelių ar keliant svorius. Retais atvejais pasireiškia trumpalaikis tirotoksinis paralyžius, trunkantis nuo kelių minučių iki kelių dienų.

Padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis lemia neigiamą mineralų balansą ir kalcio netekimą, kuris pasireiškia padidėjusia kaulų rezorbcija ir sumažėjusia šio mineralo absorbcija žarnyne. Kaulinio audinio rezorbcija vyrauja jo susidarymo metu, todėl padidėja kalcio koncentracija šlapime.

Hipertiroidizmu sergantiems pacientams nustatomas žemas vitamino D-1,25 (OH) 2D metabolito kiekis, kartais hiperkalcemija ir sumažėjęs parathormono kiekis serume. Kliniškai visi šie sutrikimai lemia difuzinės osteoporozės vystymąsi. Galimi kaulų skausmai, patologiniai lūžiai, stuburo slanksteliai, kifozės formavimasis. Artropatija su tirotoksikoze vystosi retai kaip hipertrofinė osteoartropatija, pasireiškianti pirštų falangų sustorėjimu ir periostealinėmis reakcijomis..

Nervų sistema. Nervų sistemos pažeidimas su tirotoksikoze atsiranda beveik visada, todėl jis anksčiau buvo vadinamas „neurotireoze“ arba „tironeuroze“. Patologiniame procese dalyvauja centrinė nervų sistema, periferiniai nervai ir raumenys..

Skydliaukės hormonų perteklius pirmiausia sukelia neurasteninio pobūdžio simptomus. Skundai dėl padidėjusio dirglumo, nerimo, dirglumo, obsesinių baimių, nemigos, elgesio pokyčių - nervingumas, ašarojimas, per didelis motorinis aktyvumas, gebėjimo susikaupti praradimas (pacientas staigiai pereina nuo vienos minties prie kitos), emocinis nestabilumas ir greitas nuotaikos pasikeitimas nuo susijaudinimo. iki depresijos. Tikrosios psichozės yra retos. Slopinimo ir depresijos sindromas, vadinamas „apatiška tirotoksikoze“, dažniausiai pasireiškia senyviems pacientams.

Fobinės apraiškos yra labai būdingos tirotoksikozei. Dažnai yra kardofobija, klaustrofobija, sociofobija.

Reaguojant į fizinį ir emocinį stresą, atsiranda panikos priepuoliai, pasireiškiantys staigiu širdies ritmo padidėjimu, padidėjusiu kraujospūdžiu, blyškia oda, burnos džiūvimu, šaltkrėčiu, drebančia mirties baime..

Tirotoksikozės sukeliami neurotiniai simptomai nėra specifiniai, todėl, vystantis ir blogėjant, ji išnyksta ir užkerta kelią dideliam organų pažeidimui..

Drebulys yra ankstyvas tirotoksikozės simptomas. Ši hiperkinezė išlieka tiek ramybėje, tiek judesių metu, o emocinė provokacija sustiprina jos sunkumą. Drebulys sugriebia rankas (Marijos simptomas yra ištiestų rankų pirštų drebulys), vokų, liežuvio ir kartais viso kūno („telegrafo poliaus simptomas“).

Ligai blogėjant, nuovargis, raumenų silpnumas, difuzinis svorio kritimas, raumenų atrofija progresuoja. Kai kuriems pacientams raumenų silpnumas būna ypač sunkus ir netgi baigiasi mirtimi. Ypač retai tais atvejais, kai pasireiškia sunki tirotoksikozė, staiga gali ištikti generalizuoto raumenų silpnumo priepuoliai (periodinis tirotoksinis hipokaleminis paralyžius), apimantys kamieno ir galūnių raumenis, įskaitant kvėpavimo raumenis. Kai kuriais atvejais paralyžius pasireiškia kojų silpnumo priepuoliais, parestezija, patologiniu raumenų nuovargiu. Paralyžius greitai vystosi. Tokie priepuoliai kartais gali būti vieninteliai tirotoksikozės pasireiškimai. Elektromiografija pacientams, kuriems yra periodinis paralyžius, atskleidžia polifaziją, sumažėja veikimo potencialas, spontaninis raumenų skaidulų aktyvumas ir susižavėjimai..

Lėtinė tirotoksinė miopatija pasireiškia ilgąja tirotoksikozės eiga, kuriai būdingas progresuojantis galūnių, dažniausiai kojų, raumenų grupių silpnumas ir nuovargis. Pastebimi sunkumai lipant laiptais, pakilus nuo kėdės, šukuojant plaukus. Palaipsniui vystosi simetrinė proksimalinių galūnių raumenų hipotrofija..

Tirotoksiniai egzoftalmai. Tirotoksinės egzoftalmos visada randamos tirotoksikozės fone, dažniau moterys. Tokių pacientų akies tarpas yra plačiai atvertas, nors egzoftalmo nėra arba jis neviršija 2 mm. Padidėjusio riešo plyšimas atsiranda dėl viršutinio voko atitraukimo. Gali būti nustatyti kiti simptomai: žiūrint tiesiai, tarp viršutinio voko ir rainelės kartais matoma skleros juostelė (Dalrymple simptomas). Žiūrint žemyn, viršutinio voko nusileidimas atsilieka nuo akies obuolio judesio (Greifo simptomas). Šie simptomai atsiranda dėl padidėjusio lygiųjų raumenų, keliančių viršutinį voką, tonuso. Būdingas retas mirksėjimas (Stellwago simptomas), švelnus akių vokų drebulys, kai jie užsidaro, bet vokai visiškai uždaromi. Ekstrakuliarinių raumenų judesių diapazonas nėra sutrikdytas, apatinis žandikaulis išlieka normalus, akies funkcijos nepakenčiamos. Akis pakeisti nėra sunku. Instrumentinių tyrimų metodų, įskaitant kompiuterinę tomografiją ir branduolinį magnetinį rezonansą, naudojimas įrodo, kad orbitos minkštuose audiniuose nėra pokyčių. Aprašyti simptomai išnyksta mediciniškai pakoregavus skydliaukės funkcijos sutrikimą [6].

Tirotoksikozės akių simptomus reikia atskirti nuo savarankiškos endokrininės oftalmopatijos ligos.

Endokrininė oftalmopatija (kapai) - ši liga yra susijusi su autoimuninės kilmės periorbitalinių audinių pažeidimais, kurie 95% atvejų yra derinami su skydliaukės autoimuninėmis ligomis. Tai pagrįsta visų formų orbitos limfocitine infiltracija ir retroorbitaline edema. Pagrindinis Graveso oftalmopatijos simptomas yra egzoftalmos. Okulomotorinių raumenų edema ir fibrozė lemia akies obuolio ir diplopijos mobilumo apribojimą. Pacientai skundžiasi akių skausmu, fotofobija, ašarojimu. Dėl vokų neuždarymo ragena išdžiūsta ir gali išopėti. Regėjimo nervo suspaudimas ir keratitas gali sukelti aklumą.

Virškinimo sistema. Padidėja maisto vartojimas, kai kuriems pacientams atsiranda nepasotinamas apetitas. Nepaisant to, pacientai paprastai būna ploni. Dėl padidėjusios peristaltikos išmatos būna dažnos, tačiau viduriavimas būna retas.

Reprodukcinė sistema. Moterų tirotoksikozė sumažina vaisingumą ir gali sukelti oligomenorėją. Vyrams spermatogenezė slopinama, o kartais potencija mažėja. Ginekomastija kartais pastebima dėl pagreitėjusio periferinio androgenų virsmo estrogenais (nepaisant aukšto testosterono lygio). Skydliaukės hormonai padidina lytinius hormonus jungiančio globulino koncentraciją ir taip padidina bendrą testosterono ir estradiolio kiekį; tuo pačiu metu liuteinizuojančio hormono (LH) ir folikulus stimuliuojančio hormono (FSH) kiekis serume gali būti padidėjęs ir normalus.

Metabolizmas. Pacientai paprastai būna ploni. Anoreksija būdinga vyresnio amžiaus žmonėms. Priešingai, kai kuriems jauniems pacientams padidėja apetitas, todėl jie priauga svorio. Kadangi skydliaukės hormonai padidina šilumos gamybą, prakaitavimas taip pat pagerina šilumos perdavimą, o tai sukelia lengvą polidipsiją. Daugelis gerai netoleruoja šilumos. Pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu ir sergantiems tirotoksikoze, padidėja insulino poreikis.

Paprastai skydliaukė padidėja. Goiterio dydis ir konsistencija priklauso nuo tirotoksikozės priežasties. Hiperfunkcinėje liaukoje padidėja kraujotaka, dėl kurios atsiranda vietinis kraujagyslių triukšmas.

Tirotoksinė krizė yra staigus visų tirotoksikozės simptomų paūmėjimas, nes tai yra rimta pagrindinės ligos komplikacija, kurią lydi hipertiroidizmas (klinikinėje praktikoje tai dažniausiai yra toksiškas stručio simptomas). Šie veiksniai prisideda prie krizės vystymosi:

Krizės patogenezę sudaro per didelis skydliaukės hormonų suvartojimas kraujyje ir stiprus toksinis širdies ir kraujagyslių sistemos, kepenų, nervų sistemos ir antinksčių pažeidimas. Klinikiniam vaizdui būdingas staigus susijaudinimas (iki psichozės su delyru ir haliucinacijomis), kurį vėliau pakeičia adinamija, mieguistumas, raumenų silpnumas ir apatija. Tiriant: veidas smarkiai hiperemiškas; akys plačiai atvertos (ryškios egzoftalmos), retas mirksėjimas; gausus prakaitavimas, vėliau pakeistas sausa oda dėl sunkios dehidratacijos; oda karšta, hiperemiška; aukšta kūno temperatūra (iki 41–42 ° C).

Aukštas sistolinis kraujospūdis (BP), diastolinis kraujospūdis ženkliai sumažėja, esant toli siekiančiai krizei, sistolinis kraujospūdis staigiai sumažėja, vystosi ūmus širdies ir kraujagyslių nepakankamumas; tachikardija iki 200 dūžių per minutę eina į prieširdžių virpėjimą; sustiprėja dispepsiniai sutrikimai: troškulys, pykinimas, vėmimas, laisvos išmatos. Galimas kepenų padidėjimas ir gelta. Tolesnis krizės progresas lemia orientacijos praradimą, ūminio antinksčių nepakankamumo simptomus. Klinikiniai krizės simptomai dažnai sustiprėja per kelias valandas. TSH kiekis kraujyje gali būti neaptiktas, tačiau T4 ir T3 lygis yra labai aukštas. Pastebima hiperglikemija, padidėja karbamido, azoto vertės, pasikeičia rūgšties ir šarmo būklė bei kraujo elektrolitų sudėtis - padidėja kalio lygis, sumažėja natrio. Būdinga leukocitozė su neutrofiliniu poslinkiu į kairę.

Diagnostika

Jei įtariama tirotoksikozė, tyrimas apima du etapus: skydliaukės funkcijos vertinimą ir skydliaukės hormonų padidėjimo priežasties paaiškinimą..

Skydliaukės funkcijos vertinimas

1. Bendras T4 ir laisvojo T4 kiekis padidėjęs beveik visiems tirotoksikoze sergantiems pacientams.

2. Taip pat padidėjęs bendrasis T3 ir laisvasis T3. Mažiau nei 5% pacientų padidėja tik bendras T3, o bendras T4 išlieka normalus; tokios būklės vadinamos T3 tirotoksikoze.

3. Bazinis TSH lygis yra labai sumažėjęs arba TSH nėra nustatytas. Mėginys su tiroliberinu neprivalomas. Bazinis TSH lygis sumažėja 2% vyresnio amžiaus žmonių, sergančių eutiroidizmu. Normalus arba padidėjęs bazinis TSH lygis, palyginti su padidėjusiu bendrojo T4 ar bendrojo T3 lygiu, rodo tirotoksikozę, kurią sukelia TSH perteklius.

4. Tiroglobulinas. Serumo tiroglobulino lygio padidėjimas nustatomas esant įvairioms tirotoksikozės formoms: difuziniam toksiniam goiteriui, poūmiam ir autoimuniniam tiroiditui, daugiamoduliniam toksiškam ir netoksiškam goiteriui, endeminiam goiteriui, skydliaukės vėžiui ir jo metastazėms. Meduliariniam skydliaukės vėžiui būdingas normalus ar net sumažėjęs tiroglobulino kiekis serume. Sergant tiroiditu, tiroglobulino koncentracija kraujo serume gali neatitikti klinikinių tirotoksikozės simptomų laipsnio.

Šiuolaikiniai laboratoriniai metodai leidžia diagnozuoti du tirotoksikozės variantus, kurie dažnai būna vieno proceso etapai:

5. Radioaktyviojo jodo (I123 arba I131) absorbcija skydliaukėje. Norint įvertinti skydliaukės funkciją, svarbu per 24 valandas ištirti nedidelės radioaktyvaus jodo dozės absorbciją.24 valandos po I123 arba I131 dozės išgėrimo išmatuojamas skydliaukės izotopų įsisavinimas ir išreiškiamas procentais. Reikia nepamiršti, kad radioaktyvaus jodo absorbcija iš esmės priklauso nuo jodo kiekio maiste ir aplinkoje..

Paciento jodo rezervo būklė skirtingai atspindi radioaktyviojo jodo absorbcijos matavimo rezultatus esant įvairioms skydliaukės ligoms. Hipertiroksinemija, pasižyminti dideliu radioaktyviojo jodo kiekiu, būdinga toksiškajam goiteriui. Dėl nedidelio radioaktyvaus jodo įsisavinimo fone yra daugybė hipertiroksinemijos priežasčių: jodo perteklius organizme, tiroiditas, skydliaukės hormonų vartojimas, negimdinis skydliaukės hormonų gamyba. Todėl, nustatant didelį skydliaukės hormonų kiekį kraujyje, atsižvelgiant į mažą I123 ar I131 įsisavinimą, būtina atlikti diferencinę ligų diagnozę (2 lentelė) [7]..

6. Radionuklidų nuskaitymas. Skydliaukės funkcinę būklę galima nustatyti atliekant bandymą sugavus radiofarmacinį vaistą (radioaktyvųjį jodą arba technecio pertechnetatą). Naudojant jodo izotopą, scintigramoje matomos jodas fiksuojančios liaukos sritys. Neveikiančios zonos nėra vizualizuojamos ir vadinamos „šaltu“.

7. Slopinamieji T3 arba T4 testai. Esant tirotoksikozei, skydliaukės radioaktyviojo jodo absorbcija, veikiama egzogeninių skydliaukės hormonų (3 mg levotiroksino vieną kartą viduje arba 75 μg per dieną liotironino viduje 8 dienas), nemažėja. Pastaruoju metu šis tyrimas naudojamas retai, nes buvo sukurti labai jautrūs TSH nustatymo metodai ir skydliaukės scintigrafijos metodai. Testas draudžiamas sergant širdies ir senyvo amžiaus pacientais..

8. Ultragarsinis tyrimas (ultragarsas), arba ultragarsas, arba ultragarsas. Šis metodas yra informatyvus ir reikšmingai padeda diagnozuoti autoimuninį tiroiditą, mažesniu mastu - difuzinį toksišką strigimą..

Tirotoksikozės priežasties nustatymas

Ligų, susijusių su tirotoksikoze, diferencinė diagnozė

Iš visų priežasčių, dėl kurių išsivysto tirotoksikozė, svarbiausios (dėl paplitimo) yra difuzinis toksiškas stručio ir daugiamodulinis toksiškas goiteris. Labai dažnai nesėkmingo toksiško stručio gydymo priežastis yra būtent Graves'o ligos ir daugiamodulinio toksinio goiterio diferencinės diagnozės klaidos dėl to, kad šių dviejų ligų gydymo metodai yra skirtingi. Todėl tuo atveju, jei tirotoksikozės buvimas paciente buvo patvirtintas atliekant hormoninį tyrimą, daugeliu atvejų reikia atskirti Graves'o ligą ir skydliaukės funkcinę autonomiją (mazginis ir daugiamodulinis toksiškas goiteris)..

Abiem toksinio goiterio atvejais kliniką pirmiausia lemia tirotoksikozės sindromas. Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atsižvelgti į su amžiumi susijusį ypatumą: jauniems žmonėms, kurie, kaip taisyklė, kalba apie Graveso ligą, dažniausiai būna išsami klasikinė tirotoksikozės klinikinė nuotrauka, o senyviems pacientams, kuriems multinodalinės infekcijos yra labiau paplitusios mūsų regione. toksiškas goiteris, dažnai būna oligo- ir net monosimptominė tirotoksikozės eiga. Pavyzdžiui, supraventrikulinės aritmijos, kurios ilgą laiką yra susijusios su IHD, arba nepaaiškinama subfebrilo būklė, gali būti vienintelis jos pasireiškimas. Daugeliu atvejų, atsižvelgiant į anamnezę, apžiūrą ir klinikinį vaizdą, galima teisingai diagnozuoti. Jaunas paciento amžius, palyginti trumpa ligos istorija (iki metų), difuzinis skydliaukės padidėjimas ir sunki endokrininė oftalmopatija yra būdingi Graveso ligos požymiai. Priešingai, pacientai, turintys daugiamodulinį toksišką strutį, gali nurodyti, kad prieš daugelį metų ar net dešimtmečius jiems atsirado mazginis ar difuzinis stručio audinys, nesutrikęs skydliaukės darbas..

Skydliaukės scintigrafija: Graves'o ligai būdingas difuzinis radiacinio vaisto sugavimo padidėjimas, nustatant funkcinius autonominius „karštus“ mazgus arba padidėjusio ir sumažėjusio kaupimosi zonų kaitaliojimąsi. Dažnai paaiškėja, kad daugiamoduliniame goiteryje ultragarsu aptikti didžiausi mazgai, remiantis scintigrafija, yra „šalti“ arba „šilti“, o tirotoksikozė išsivysto dėl hiperfunkcinio mazgo aplinkinių audinių veikimo..

Toksiško goiterio ir tiroidito diferencinė diagnozė nesukelia ypatingų sunkumų. Su poūmiu granulomatiniu tiroiditu pagrindiniai simptomai yra: bendras negalavimas, karščiavimas, skydliaukės skausmas. Skausmas sklinda į ausis, kai rijant ar pasukus galvą sustiprėja. Skydliaukė palpacijos metu yra ypač skausminga, labai tanki, mazguota. Uždegiminis procesas paprastai prasideda vienoje skydliaukės skilties ir palaipsniui užfiksuoja kitą skiltį. Padidėja eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), antitiroidiniai autoantikūnai, kaip taisyklė, nenustatyti, smarkiai sumažėja radioaktyviojo jodo absorbcija skydliaukėje..

Praeinantis autoimuninis tiroiditas (poūmis limfocitinis tiroiditas) - paaiškinimas gimdymo, abortų ir interferono preparatų vartojimo istorijoje. Tirotoksinė (pradinė) poūmio tiroidito po gimdymo stadija trunka 4–12 savaičių, o kelias - hipotirozės stadijoje. Skydliaukės scintigrafija: visų trijų tipų pereinamojo tiroidito tirotoksinei stadijai būdingas radioaktyviųjų vaistų kaupimosi sumažėjimas. Ultragarsas atskleidžia parenchimos echogeniškumo sumažėjimą.

Ūminė psichozė. Apskritai, psichozė yra skausmingas psichinis sutrikimas, visiškai ar daugiausia pasireiškiantis netinkamu realaus pasaulio atspindžiu su elgesio sutrikimais, įvairių psichinės veiklos aspektų pokyčiais, dažniausiai vykstant normaliai psichikai neįprastais reiškiniais (haliucinacijos, kliedesiai, psichomotoriniai, afektiniai sutrikimai ir kt.). Toksiškas skydliaukės hormonų poveikis gali sukelti ūmią simptominę psichozę (t. Y. Kaip vieną iš bendros neinfekcinės ligos, infekcijos ir intoksikacijos pasireiškimų). Beveik trečdaliui pacientų, hospitalizuotų dėl ūmios psichozės, padaugėjo T4 ir laisvojo T4. Pusėje pacientų, kurių T4 lygis padidėjęs, padidėja ir T3. Po 1-2 savaičių šie rodikliai normalizuojasi negydant antitiroidiniais vaistais. Manoma, kad skydliaukės hormonų padidėjimą lemia TSH išsiskyrimas. Tačiau TSH lygis atliekant pirminį psichozės hospitalizuotų pacientų patikrinimą paprastai būna sumažėjęs arba yra ties apatine normos riba. Tikriausiai TSH lygis gali padidėti ankstyvosiose psichozės stadijose (prieš hospitalizavimą). Iš tiesų, kai kuriems pacientams, priklausomiems nuo amfetaminų, hospitalizuotų dėl ūminės psichozės, nustatomas nepakankamas TSH lygio sumažėjimas, atsižvelgiant į padidėjusį T4 lygį..

Tirotoksikozės sindromo gydymas

Tirotoksikozės gydymas priklauso nuo priežasčių, kurios ją sukėlė.

Toksiškas goiteris

Graveso ligos gydymo metodai ir įvairios skydliaukės funkcinės autonomijos klinikinės galimybės skiriasi. Pagrindinis skirtumas yra tas, kad esant skydliaukės funkcinei autonomijai tirostatinės terapijos fone neįmanoma pasiekti stabilios tirotoksikozės remisijos; panaikinus tirostatiką, ji natūraliai vėl vystosi. Taigi, funkcinės autonomijos gydymas susideda iš chirurginio skydliaukės pašalinimo arba jos sunaikinimo naudojant radioaktyvųjį jodą-131. Taip yra todėl, kad tirotoksinės terapijos, susijusios su visiška tirotoksikozės remisija, gydyti negalima, nutraukus vaisto vartojimą, visi simptomai vėl pasireiškia. Kai kurių pacientų grupių Graveso ligos atveju konservatyvaus gydymo metu įmanoma nuolatinė remisija.

Ilgalaikis (18–24 mėnesių) tirostatinis gydymas, kaip pagrindinis Graveso ligos gydymo metodas, gali būti planuojamas tik pacientams, kuriems šiek tiek padidėjo skydliaukė, nesant kliniškai reikšmingų mazginių formacijų. Po vieno tirostatinės terapijos kurso atkryčio, skirti antrą kursą yra beprasmiška.

Tirostatinė terapija

Tiamazolas (Tyrosol®). Antitiroidinis vaistas, kuris sutrikdo skydliaukės hormonų sintezę, blokuodamas peroksidazę, kuri dalyvauja tirozino jodizavime, sumažina vidinį T4 sekreciją. Mūsų šalyje ir Europoje populiariausi vaistai yra tiamazolas. Tiamazolas sumažina pagrindinį metabolizmą, pagreitina jodidų išsiskyrimą iš skydliaukės, padidina abipusį TSH sintezės ir sekrecijos aktyvavimą hipofizės srityje, kurią lydi tam tikra skydliaukės hiperplazija. Tai neturi įtakos tirotoksikozei, išsivysčiusiai dėl hormonų išsiskyrimo sunaikinus skydliaukės ląsteles (su tiroiditu)..

Vienos Tyrosol® dozės veikimo trukmė yra beveik 24 valandos, todėl visa paros dozė skiriama į vieną dozę arba dalijama į dvi ar tris vienkartines dozes. Tirozol® yra dviejų dozių - 10 mg ir 5 mg tiamazolio - viena tabletė. „Tyrosol® 10 mg“ dozė leidžia perpus sumažinti paciento išgertų tablečių skaičių ir atitinkamai padidinti paciento sveikatos būklę.

Propiltiouracilis. Jis blokuoja skydliaukės peroksidazę ir slopina jonizuoto jodo virsmą aktyvia forma (elementiniu jodu). Pažeidžia tirogenobulino molekulės tirozino liekanų jodinimą, susidarant mono- ir diiodotirozinui, be to, tri- ir tetrajodtironinui (tiroksinui). Papildomas skydliaukės poveikis slopina periferinį tetrajodtironino virsmą trijodtironinu. Pašalina arba susilpnina tirotoksikozę. Jis turi goitros efektą (padidėja skydliaukės dydis) dėl padidėjusio hipofizės skydliaukę stimuliuojančio hormono sekrecijos, reaguojant į skydliaukės hormonų koncentracijos sumažėjimą kraujyje. Vidutinė propiltiiouracilio paros dozė yra 300–600 mg. Vaistas vartojamas dalimis, kas 8 valandas. Profesinės mokyklos kaupiasi skydliaukėje. Parodyta, kad dalinis profesinių mokyklų administravimas yra daug efektyvesnis nei vienkartinė visos dienos dozės dozė. PTU trunka trumpiau nei tiamazolas.

Ilgalaikiam Graveso ligos gydymui dažniausiai naudojama schema „blokuoti ir pakeisti“ (vaistas nuo skydliaukės blokuoja skydliaukės veiklą, levotiroksinas neleidžia vystytis hipotirozei). Jis neturi pranašumų prieš monoterapiją tiamazoliu, atsižvelgiant į atkryčio dažnį, tačiau dėl didelių tirostatinių vaistų dozių vartojimo jis leidžia patikimiau remti eutireozę; monoterapijos atveju vaisto dozę labai dažnai reikia keisti tiek į vieną, tiek į kitą pusę.

Esant vidutinio sunkumo tirotoksikozei, pirmiausia išrašoma apie 30 mg tiamazolio (Tyrosol®). Atsižvelgiant į tai (maždaug po 4 savaičių), daugeliu atvejų įmanoma pasiekti eutireozę, tai patvirtina laisvojo T4 kraujo lygio normalizavimas (TSH lygis ilgą laiką išliks žemas). Nuo šio momento tiamazolo dozė palaipsniui mažinama iki palaikomosios dozės (10–15 mg), o gydymui pridedamas levotiroksinas (Eutirox®), kurio dozė yra 50–75 mcg per parą. Pacientas gauna nurodytą terapiją, periodiškai kontroliuodamas TSH lygį ir laisvą T4 18–24 mėnesius, po to jis nutraukiamas. Atkryčio atveju po tirostatinės terapijos kurso pacientui parodomas radikalus gydymas: operacija arba radioaktyviojo jodo terapija..

Beta blokatoriai

Propranololis greitai pagerina pacientų būklę, blokuodamas beta adrenerginius receptorius. Propranololis šiek tiek sumažina T3 lygį, slopindamas periferinį T4 virsmą T3. Atrodo, kad šį propranololio poveikį neveikia beta adrenoreceptorių blokada. Įprasta propranololio dozė yra 20–40 mg per burną kas 4–8 valandas. Dozė parenkama taip, kad ramybės būsenoje širdies ritmas sumažėtų iki 70–90 min – 1. Išnykus tirotoksikozės simptomams, sumažėja propranololio dozė, o pasiekus eutireozę vaistas atšaukiamas.

Beta adrenoblokatoriai pašalina tachikardiją, prakaitavimą, drebulį ir nerimą. Todėl beta adrenoblokatorių vartojimas apsunkina tirotoksikozės diagnozę.

Kiti beta adrenoblokatoriai nėra efektyvesni už propranololį. Selektyvūs beta1 blokatoriai (metoprololis) ne mažina T3.

Beta adrenoblokatoriai yra ypač skirti tachikardijai, net esant širdies nepakankamumui, su sąlyga, kad tachikardija atsiranda dėl tirotoksikozės, o širdies nepakankamumas - dėl tachikardijos. Santykinis propranololio vartojimo kontraindikacija - lėtinė obstrukcinė plaučių liga.

Jodidai

Prisotintas kalio jodido tirpalas, kurio dozė yra 250 mg 2 kartus per dieną, daugeliui pacientų sukelia terapinį poveikį, tačiau maždaug po 10 dienų gydymas paprastai tampa neveiksmingas („paslydimo“ reiškinys). Kalio jodidas yra daugiausia naudojamas pacientams paruošti operacijas dėl skydliaukės, nes jodas sukelia liaukos tankinimą ir sumažina jos aprūpinimą krauju. Kalio jodidas labai retai naudojamas kaip pasirinktas vaistas ilgalaikiam tirotoksikozės gydymui..

Šiuo metu vis daugiau ir daugiau specialistų visame pasaulyje yra linkę manyti, kad radikalaus Graveso ligos gydymo tikslas yra nuolatinis hipotiroidizmas, kuris pasiekiamas beveik visiškai pašalinus skydliaukės operacijas (ypač subtotalinę rezekciją) arba įvedus tam pakankamas I131 dozes, po kurių pacientui paskirta pakaitinė terapija. levotiroksinas. Labai nepageidaujama ekonomiškesnių skydliaukės rezekcijų pasekmė yra daugybė pooperacinių tirotoksikozės atkryčių atvejų..

Šiuo atžvilgiu svarbu suprasti, kad tirotoksikozės patogenezė Graveso liga daugiausia susijusi ne su dideliu hiperfunkcinio skydliaukės audinio kiekiu (jis gali būti visai nepadidėjęs), bet su skydliaukę stimuliuojančių antikūnų, kuriuos gamina limfocitai, cirkuliacija. Taigi, kai operacijos metu dėl Graves'o ligos pašalinama visa skydliaukė, antikūnų prieš TSH receptorius „taikinys“ išlieka kūne, kuris, net ir visiškai pašalinus skydliaukę, gali ir toliau cirkuliuoti pacientui visą gyvenimą. Tas pats pasakytina apie Graveso ligos gydymą radioaktyviuoju I131.

Be to, šiuolaikiniai levotiroksino vaistai leidžia išlaikyti hipotiroidizmu sergančių pacientų gyvenimo kokybę, kuri mažai skiriasi nuo sveikų žmonių. Taigi, levotiroksino Eutirox® paruošimas pateikiamas šešiomis būtiniausiomis dozėmis: 25, 50, 75, 100, 125 ir 150 μg levotiroksino. Platus dozių asortimentas leidžia paprasčiau pasirinkti reikiamą levotiroksino dozę ir išvengti poreikio sutraiškyti tabletę norint gauti reikiamą dozę. Taigi pasiekiamas aukštas dozavimo tikslumas ir optimalus hipotirozės kompensavimo lygis. Be to, tai, kad nereikia sutraiškyti tablečių, leidžia pagerinti pacientų sveikatos būklę ir pagerinti jų gyvenimo kokybę. Tai patvirtina ne tik klinikinė praktika, bet ir daugelio tyrimų, nukreiptų į šią problemą, duomenys..

Atsižvelgiant į tai, kad pacientas kasdien suvartoja pakaitinę levotiroksino dozę, praktiškai nėra jokių apribojimų; moterys gali planuoti nėštumą ir gimdyti, nebijodamos išsivystyti tirotoksikozės nėštumo metu arba (pakankamai dažnai) po gimdymo. Akivaizdu, kad praeityje, kai iš tikrųjų buvo Graveso ligos gydymo būdų, susijusių su ekonomiškesnėmis skydliaukės rezekcijomis, hipotirozė natūraliai buvo laikoma nepalankiu operacijos rezultatu, nes gydymas gyvūnų skydliaukės ekstraktais (tiroidinu) negalėjo užtikrinti tinkamos hipotirozės kompensacijos..

Akivaizdūs radioaktyvaus jodo terapijos pranašumai yra šie:

Vienintelės kontraindikacijos: nėštumas ir žindymas [4].

Tirotoksinės krizės gydymas. Tai prasideda nuo tirostatinių vaistų įvedimo. Pradinė tiamazolo dozė yra 30–40 mg / os. Jei neįmanoma nuryti vaisto, skirkite per zondą. Veiksmingas yra intraveninis 1% Lugol tirpalo, pagrįsto natrio jodidu (100–150 lašų 1000 ml 5% gliukozės tirpalo) arba 10–15 lašų kas 8 valandas viduje..

Kovojant su antinksčių nepakankamumu, naudojami vaistai nuo gliukokortikoidų. Hidrokortizonas švirkščiamas į veną 50–100 mg dozėmis 3–4 kartus per dieną kartu su didelėmis askorbo rūgšties dozėmis. Rekomenduojama skirti beta adrenoblokatorius didelėmis dozėmis (10–30 mg 4 kartus per dieną per burną) arba į veną 0,1% propranololio tirpalo, pradedant nuo 1,0 ml, kontroliuojant pulsą ir kraujospūdį. Atšaukite juos palaipsniui. Viduje skiriama 0,1–0,25 mg rezerpino 3–4 kartus per dieną. Su sunkiais mikrocirkuliacijos sutrikimais - Reopoliglyukinas, Hemodezas, Plazma. Kovojant su dehidracija, skiriama 1–2 l 5% gliukozės tirpalo, fiziologinių tirpalų. Vitaminai dedami į lašintuvą (C, B1, B2, B6).

Pereinamojo autoimuninio tiroidito gydymas tirotoksinėje stadijoje: tirostatikų paskyrimas nerodomas, nes nėra skydliaukės hiperfunkcijos. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių sistemos simptomams, skiriami beta adrenoblokatoriai.

Nėštumo metu I131 niekada nenaudojamas, nes jis praeina per placentą, kaupiasi vaisiaus skydliaukėje (nuo 10-osios nėštumo savaitės) ir sukelia kretinizmą kūdikiui..

Nėštumo metu propiltiiouracilas laikomas pasirinktu vaistu, tačiau tiamazolį (Tyrosol®) galima vartoti kaip minimalią veiksmingą dozę. Papildomas levotiroksino vartojimas (schema „blokuoti ir pakeisti“ nerodomas), nes dėl to padidėja tirostatikų poreikis..

Jei skydliaukės rezekcija yra tarpinė, tada geriau tai atlikti pirmą ar antrą trimestrą, nes bet kokia chirurginė intervencija trečiajame trimestre gali sukelti priešlaikinį gimdymą..

Tinkamai gydant tirotoksikozę, nėštumas baigiasi sveiko kūdikio gimimu 80–90% atvejų. Neišnešiotų gimdymų ir savaiminių abortų dažnis yra toks pat, kaip ir nesant tirotoksikozės. ЃЎ

Literatūra

V. V. Smirnovas, medicinos mokslų daktaras, profesorius
N. V. Makazanas