Aldosteronas kaip vartoti

Aldosteronas yra aktyviausias mineralokortikosteroidas, sintetinamas antinksčių žievėje nuo cholesterolio.

Sintezė ir sekrecijaglomerulų zonos aldosterono ląsteles tiesiogiai stimuliuoja maža Na + ir didelė K + koncentracija kraujo plazmoje. Prostaglandinai, AKTH, taip pat veikia aldosterono sekreciją. Tačiau svarbiausias poveikis aldosterono sekrecijai yra reninangiotenzino sistema. Aldosteronas neturi specifinių transportinių baltymų, tačiau dėl silpnos sąveikos jis gali sudaryti kompleksus su albuminu. Hormoną labai greitai sugauna kepenys, kur jis paverčiamas tetrahidroaldosterono-3-gliukuronidu ir išsiskiria su šlapimu.

Aldosterono veikimo mechanizmas. Tikslinėse ląstelėse hormonas sąveikauja su receptoriais, kurie gali būti lokalizuojami tiek ląstelės branduolyje, tiek citozolyje. Gautas hormonų-receptorių kompleksas sąveikauja su specifine DNR sritimi ir keičia specifinių genų transkripcijos greitį. Aldosterono veikimo rezultatas yra sintezės indukcija: a) Na + baltymų pernešėjai iš kanalėlių liumenų į inkstų kanalėlių epitelio ląsteles; b) Na +, K +, -ATPazė, kuri pašalina natrio jonus iš inkstų kanalėlių ląstelių į tarpląstelinę erdvę ir perkelia kalio jonus iš tarpląstelinės erdvės į inkstų kanalėlių ląstelę; c) kalio jonų baltymų nešiotojai iš inkstų kanalėlių ląstelių į pirminį šlapimą; d) mitochondriniai CTK fermentai, ypač citrato sintazė, kurie skatina ATP molekulių, reikalingų aktyviam jonų pernešimui, susidarymą. Bendras biologinis aldosterono sukeltų baltymų poveikis yra padidėjęs natrio jonų reabsorbcija nefronų kanalėliuose, dėl kurio vėluojama NaCl organizme, padidėja kalio išsiskyrimas..

124. Renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Inkstų hipertenzijos, edemos, dehidratacijos atsiradimo biocheminiai mechanizmai.

Pagrindinis aldosterono sintezės ir sekrecijos reguliavimo mechanizmas yra renino-angiotenzino sistema.

Reninas - proteolitinis fermentas, kurį gamina juxtaglomerulinės ląstelės, esančios išilgai aferencinių (atnešančių) arteriolių, patenkančių į inkstų glomerulus, galinės dalies. Juxtaglomerulinės ląstelės yra ypač jautrios sumažėjusiam perfuzijos slėgiui inkstuose. Kraujospūdžio sumažėjimą (kraujavimą, skysčių netekimą, NaCl koncentracijos sumažėjimą) lydi perfuzijos slėgio sumažėjimas glomerulų arterioluose ir atitinkama renino atpalaidavimo stimuliacija. Renino substratas yra angiotenzinogenas. Angiotenzinogenas - α2-globulinas, kuriame yra daugiau kaip 400 aminorūgščių liekanų. Angiotenzinogeno susidarymas vyksta kepenyse, jį stimuliuoja gliukokortikoidai ir estrogenai. Reninas hidrolizuoja peptido ryšį molekulėje angiotenzinogenas ir skaido N-galo dekapeptidą (angiotenzino I), kuris neturi biologinio aktyvumo. Veikiant karboksiidipeptidilpeptidazei arba antiotenziną konvertuojančiam fermentui (AKF), aptinkamam endotelio ląstelėse, plaučiuose ir kraujo plazmoje, iš angiotenzino I C galo pašalinamos 2 aminorūgštys ir susidaro oktapeptidas. - angiotenzinas II. Angiotenzinas II, prisijungdamas prie specifinių receptorių, esančių antinksčių žievės ir MMC glomerulų zonos ląstelių paviršiuje, sukelia diacilglicerolio ir inozitolio trifosfato tarpląstelinės koncentracijos pokyčius. Inozitolio trifosfatas skatina kalcio jonų išsiskyrimą iš ER, kartu su tuo suaktyvina baltymo kinazę C, tokiu būdu perduodamas specifinį biologinį ląstelės atsaką į angiotenzino II poveikį. Dalyvaujant aminopeptidazėms, angiotenzinas II virsta angiotenzinas III - heptapeptidas, rodantis angiotenzino II aktyvumą. Tačiau heptapeptido koncentracija kraujo plazmoje yra 4 kartus mažesnė už oktapeptido koncentraciją, todėl didžiąją dalį pasekmių sukelia angiotenzinas P. Po to, kai dalyvauja specifinės proteazės (angiotenzinazės), angiotenzinas II ir angiotenzinas III suskaidomi. Angiotenzinas II daro stimuliuojantį poveikį antinksčių žievės glomerulų zonos ląstelėms gaminti ir sekretuoti aldosteroną, o tai savo ruožtu sukelia natrio ir vandens jonų vėlavimą, dėl to organizme atsistato skysčio tūris. Be to, angiotenzinas II, kurio koncentracija kraujyje yra didelė, turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį, todėl padidina kraujospūdį..

Hiperaldosteronizmas - Liga, kurią sukelia antinksčių padidėjęs aldosterono sekrecija. Maždaug 80% pacientų pirminio hiperaldosteronizmo (Cohno sindromo) priežastis yra antinksčių adenoma, kitais atvejais - difuzinė glomerulų zonos ląstelių, gaminančių aldosteroną, hipertrofija. Esant pirminiam hiperaldosteronizmui, aldosterono perteklius padidina natrio reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Na + koncentracijos kraujo plazmoje padidėjimas skatina ADH sekreciją ir vandens susilaikymą inkstuose. Be to, padidėja kalio, magnio ir protonų jonų išsiskyrimas. Dėl to išsivysto hipernatremija, ypač hipertenzija, hipervolemija ir edema, taip pat hipokalemija, sukelianti raumenų silpnumą, magnio trūkumą ir lengvą metabolinę alkalozę..

Antrinis hiperaldosteronizmasjis atsiranda daug dažniau nei pirminis ir gali būti susijęs su daugeliu būklių (pavyzdžiui, širdies nepakankamumu, lėtiniu inkstų susirgimu, taip pat navikais, išskiriančiais reniną, susijusiais su sutrikusia kraujo tiekimu). Esant antriniam hiperaldosteronizmui pacientams, pastebimas padidėjęs renino ir angiotenzino II kiekis, kuris skatina antinksčių žievę gaminti ir išskirti per didelį aldosterono kiekį. Klinikiniai simptomai nėra tokie ryškūs kaip pirminio aldosteronizmo atveju. Tuo pačiu metu nustatant aldosterono koncentraciją ir renino aktyvumą plazmoje, galima visiškai atskirti pirminį (plazmos renino aktyvumą) ir antrinį (padidėjęs plazmos renino aktyvumas) hiperaldosteronizmą..

125. Hormonų vaidmuo reguliuojant kalcio ir fosfatų metabolizmą (prieskydinis hormonas, kalcitoninas). Hipo- ir hiperparatiroidizmo priežastys ir pasireiškimai.

Pagrindiniai Ca 2+ metabolizmo kraujyje reguliatoriai yra parathormonas, kalcitriolis ir kalcitoninas.

Hiperaldosteronizmas - simptomai ir gydymas

Kas yra hiperaldosteronizmas? Priežastys, diagnozė ir gydymo metodai bus aptarti 9 metų endokrinologo dr. Matvejevo M. A. straipsnyje.

Ligos apibrėžimas. Ligos priežastys

Hiperaldosteronizmas yra sindromas, kai antinksčių žievėje susidaro padidėjęs hormono aldosterono kiekis. Tai lydi arterinės hipertenzijos vystymasis ir širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas [1]. Dažnai arterinė hipertenzija, išsivysčiusi padidėjusio aldosterono lygio fone, yra piktybinio pobūdžio: mediciniškai ją ištaisyti yra nepaprastai sunku ir ji sukelia ankstyvas ir rimtas komplikacijas, tokias kaip ankstyvas insultas, miokardo infarktas, prieširdžių virpėjimas, staigi širdies mirtis ir kt..

Hiperaldosteronizmas yra viena iš labiausiai paplitusių hipertenzijos priežasčių. Remiantis kai kuriais pranešimais, jis aptinkamas 15–20% visų atvejų [5].

Dėl ištrinto klinikinio vaizdo šis sindromas diagnozuojamas retai. Tačiau jo nustatymas yra labai svarbus tiek dėl jo paplitimo, tiek dėl galimybės laiku gydyti arterinės hipertenzijos priežastis ir užkirsti kelią sunkioms širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijoms, gerinant pacientų prognozę ir gyvenimo kokybę..

Antinksčių žievė išskiria didelį kiekį aldosterono arba autonomiškai, arba reaguodama į dirgiklius už antinksčių..

Autonominio aldosterono sekrecijos priežastys yra antinksčių ligos:

  • antinksčių adenoma (gerybinis navikas), sukelianti aldosteroną (Krono sindromas);
  • dvišalis idiopatinis hiperaldosteronizmas (tiksli priežastis nežinoma);
  • vienašališka antinksčių hiperplazija (išsivysto dėl mikro- arba makronodulinio proliferacijos vienos antinksčių žievės žievės glomerulų zonoje);
  • šeimos hiperaldosteronizmas (paveldima liga, ypač reta);
  • antinksčių karcinoma (piktybinis navikas), gaminanti aldosteroną.

Dažniausia hiperaldosteronizmo priežastis yra adenoma (dažniausiai vienpusė), susidedanti iš glomerulų zonos ląstelių. Vaikams adenomos yra retos. Paprastai šią būklę jose sukelia vienos antinksčių vėžys ar hiperplazija (proliferacija). Vyresnio amžiaus pacientams adenoma yra retesnė. Tai siejama su abipusia antinksčių hiperplazija [4] [10].

Neeralinės sindromo priežastys:

  • inkstų arterijos stenozė (susiaurėjimas), dėl kurios sumažėja inkstų kraujotaka ir dėl to padidėja aldosterono sekrecija;
  • inkstų kraujagyslių susiaurėjimas (inksto kraujagyslių susiaurėjimas), taip pat ir dėl naviko proceso;
  • stazinis širdies nepakankamumas, kepenų cirozė su ascitu (skysčių kaupimasis pilvo ertmėje) ir kt., tai yra sąlygos, dėl kurių padidėja aldosteronas, nes sumažėja kepenų kraujotaka ir aldosterono metabolizmas [10]..

Itin retas atvejis yra pseudohiperaldosteronizmas - arterinė hipertenzija ir mažas kalio kiekis kraujyje, imituojant hiperaldosteronizmo simptomus. To priežastis yra didelis saldymedžio ar kramtomo tabako perdozavimas, kuris veikia hormonų apykaitą antinksčiuose..

Hiperaldosteronizmo simptomai

Klinikiniai hiperaldosteronizmo pasireiškimai yra dažnesni 30-50 metų amžiaus, tačiau aprašomi ir sindromo nustatymo vaikystėje atvejai [1]..

Pagrindinis ir nuolatinis hiperaldosteronizmo simptomas yra arterinė hipertenzija. 10–15% žmonių yra piktybinio pobūdžio [3]. Kliniškai hipertenzija pasireiškia galvos svaigimu, galvos skausmais, mirksi „musėmis“ prieš akis, širdies darbo sutrikimais, ypač sunkiais atvejais - net laikinu regėjimo praradimu. Sistolinis kraujo spaudimas siekia 200–240 mm RT. Šv.

Šio sindromo hipertenzija paprastai atspari vaistams, normalizuojantiems kraujospūdį. Tačiau šis hiperaldosteronizmo simptomas ne visada tampa lemiamu, todėl jo nebuvimas neatmeta diagnozės ir gali sukelti diagnostinę klaidą. Arterinės hipertenzijos eiga, esant sindromui, gali būti vidutinio sunkumo ir netgi lengva, ją galima koreguoti mažomis vaistų dozėmis. Retais atvejais arterinė hipertenzija yra kritinio pobūdžio, todėl reikalinga diferencinė diagnozė ir kruopšti klinikinė analizė..

Antrasis hiperaldosteronizmo požymis yra neuromuskulinis sindromas. Jis randamas gana dažnai. Pagrindinės jo apraiškos yra raumenų silpnumas, mėšlungis, šliaužiantys „žąsų sąkandžiai“ kojose, ypač naktį. Sunkiais atvejais gali būti laikinas paralyžius, kuris staiga prasideda ir išnyksta. Jie gali trukti nuo kelių minučių iki dienos [3] [4].

Trečiasis hiperaldosteronizmo požymis, pasireiškiantis ne mažiau kaip 50–70% atvejų, yra inkstų sindromas. Paprastai tai pasireiškia neišreikštu troškuliu ir dažnu šlapinimu (dažnai naktį)..

Visų aukščiau išvardytų apraiškų sunkumas yra tiesiogiai susijęs su aldosterono koncentracija: kuo didesnis šio hormono lygis, tuo ryškesnės ir sunkesnės hiperaldosteronizmo apraiškos.

Hiperaldosteronizmo patogenezė

Antinksčiai yra suporintos endokrininės liaukos, esančios virš viršutinių inkstų polių. Jie yra gyvybiškai svarbi struktūra. Taigi, pašalinus antinksčius iš eksperimentinių gyvūnų, per kelias dienas žuvo [2]..

Antinksčiai yra sudaryti iš žievės ir medulės. Kortikos medžiagoje, kuri sudaro 90% viso antinksčių audinio, yra trys zonos:

Glomerulų zonoje sintetinami mineralokortikoidai - antinksčių žievės kortikosteroidų hormonų poklasis, kuriam priklauso aldosteronas. Ryšio zona, kurioje gaminami gliukokortikoidai (kortizolis), yra greta jo. Vidinė zona - tinklainė - išskiria lytinius hormonus (androgenus) [2]..

Pagrindinis aldosterono organas yra inkstai. Būtent ten šis hormonas padidina natrio absorbciją, skatina fermento Na + / K + ATPazės išsiskyrimą, taip padidindamas jo kiekį kraujo plazmoje. Antrasis aldosterono poveikio poveikis yra kalio išsiskyrimas per inkstus, sumažinant jo koncentraciją kraujo plazmoje.

Su hiperaldosteronizmu, t.y. padidėjus aldosteronui, natrio kiekis kraujo plazmoje tampa per didelis. Dėl to padidėja osmosinis slėgis plazmoje, skysčių susilaikymas, hipervolemija (padidėja skysčio ar kraujo tūris kraujagyslių lovoje), dėl kurių išsivysto arterinė hipertenzija..

Be to, didelis natrio kiekis padidina kraujagyslių sienelių jautrumą jų sustorėjimui, medžiagų, didinančių kraujospūdį (adrenalinas, serotoninas, kalcis ir kt.), Poveikį ir fibrozės (proliferacijos bei randų) išsivystymą aplink indus. Mažas kalio kiekis kraujyje, savo ruožtu, pažeidžia inkstų kanalėlius, dėl kurių sumažėja inkstų koncentracijos funkcija. Dėl šios priežasties gana greitai vystosi poliurija (padidėjęs išskiriamo šlapimo tūris), troškulys ir nokturija (naktinis šlapinimasis). Be to, esant mažam kalio kiekiui, sutrinka neuromuskulinis laidumas ir kraujo pH [1] [3]. Panašiai aldosteronas veikia prakaito, seilių ir žarnyno liaukas [2]..

Iš viso to, kas išdėstyta aukščiau, galime daryti išvadą, kad pagrindinė gyvybinė aldosterono funkcija yra palaikyti vidinės aplinkos fiziologinį osmoliariškumą, t. Y. Subalansuoti bendrą ištirpusių dalelių (natrio, kalio, gliukozės, karbamido, baltymų) koncentraciją..

Hiperaldosteronizmo klasifikacija ir vystymosi stadijos

Atsižvelgiant į padidėjusio aldosterono išsiskyrimo priežastis, išskiriamas pirminis ir antrinis hiperaldosteronizmas. Didžioji dauguma šio sindromo atvejų yra pirminiai.

Pirminis hiperaldosteronizmas yra padidėjęs aldosterono sekrecija, nepriklausantis nuo hormoninės sistemos, kontroliuojančios kraujo tūrį ir kraujospūdį. Tai atsiranda dėl antinksčių ligos.

Antrinis hiperaldosteronizmas yra padidėjęs aldosterono sekrecija, kurią sukelia papildomi antinksčių dirgikliai (inkstų liga, stazinis širdies nepakankamumas)..

Skiriamieji šių dviejų tipų hiperaldosteronizmo klinikiniai požymiai parodyti žemiau esančioje lentelėje [10]..

Klinikinis
simptomai
Pirminė
hiperaldosteronizmas
Antrinis
hiperaldosteronizmas
AdenomaHiperplazijaPiktybinis
hipertenzija
arba hipertenzija,
susijęs
su blokavimu
inkstų arterija
Pažeidimai
funkcijos,
susijęs
su pūlingumu
Arterinis
slėgis
↑↑↑↑↑H arba ↑
Edemasusitikti
retai
susitikti
retai
susitikti
retai
+
Natris kraujyjeH arba ↑H arba ↑H arba ↓H arba ↓
Kalio kiekis kraujyjeH arba ↓H arba ↓
Veikla
plazmos reninas *
↓↓↓↓↑↑
Aldosteronas↑↑
* Pritaikytas amžius: senyviems pacientams vidutinis renino aktyvumo lygis
(inkstų fermento) plazma mažesnė.
↑↑↑ - labai aukštas lygis
↑↑ - žymiai padidėjęs lygis
↑ - padidėjęs lygis
N - normalus lygis
↓ - sumažintas lygis
↓↓ - žymiai sumažėjęs lygis

Hiperaldosteronizmo komplikacijos

Pacientams, sergantiems hiperaldosteronizmu, širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai ir mirtis dažnai būna, palyginti su žmonėmis, kurių hipertenzijos laipsnis yra panašus, tačiau kuriuos sukelia kitos priežastys [11] [12]. Tokie pacientai turi labai didelę širdies priepuolio ir širdies ritmo sutrikimo, ypač prieširdžių virpėjimo, riziką, kuri gali būti mirtina. Staigios širdies mirties rizika pacientams, sergantiems hiperaldosteronizmu, padidėja 10–12 kartų [13]..

Dažnai pacientams nustatoma kardioklerozė, kairiojo skilvelio hipertrofija ir endotelio disfunkcija (vidinis kraujagyslių sluoksnis), kuriuos sukelia hiperaldosteronizmas [3]. Taip yra dėl tiesioginio žalingo aldosterono poveikio miokardo ir kraujagyslių sienelėms. Įrodyta, kad miokardo masė padidėja sergant hiperaldosteronizmu anksčiau ir pasiekia didelius dydžius [1]..

Išsivysčius inkstų sindromui (dėl intensyvaus kalio išsiskyrimo pro inkstus), sutrinka vandenilio jonų išsiskyrimas. Tai sąlygoja šlapimo šarminimą ir skatina pyelitą ir pielonefritą (inkstų uždegimą), mikroalbuminuriją ir proteinuriją (padidėjusio albumino ir baltymų kiekio sekrecija šlapime). 15-20% pacientų pasireiškia inkstų nepakankamumas su negrįžtamais inkstų funkcijos pokyčiais. 60% atvejų nustatoma policistinė inkstų liga [12] [13].

Avarinė būklė, susijusi su hiperaldosteronizmu, yra hipertenzinė krizė. Jo klinikinės apraiškos gali nesiskirti nuo įprastų hipertenzinių krizių, pasireiškiančių galvos skausmu, pykinimu, širdies skausmu, dusuliu ir kt. Netipinė hipertenzinė krizė tokioje situacijoje padės esant bradikardijai (retam pulsui) ir periferinės edemos nebuvimui. Šie duomenys iš esmės pakeis gydymo taktiką ir nukreipia diagnostinę paiešką teisinga linkme..

Hiperaldosteronizmo diagnozė

Norint nepraleisti hiperaldosteronizmo, iš pradžių ypač svarbu nustatyti pagrindinius rizikos veiksnius, kurie padės įtarti šią ligą. Jie apima:

  • II laipsnio arterinė hipertenzija, t.y., stabilus sistolinio (viršutinio) kraujospūdžio padidėjimas per 160/179 mm RT. Art., Diastolinis (apatinis) - daugiau kaip 100/109 mm RT. st.;
  • arterinė hipertenzija, nuolatinė ir (arba) blogai kontroliuojama vaistais (nors šis simptomas ne visada rodo patologiją);
  • arterinės hipertenzijos derinys su mažu kalio kiekiu kraujyje (nepriklausomai nuo diuretikų vartojimo);
  • arterinė hipertenzija ir atsitiktinai nustatyta (ultragarsu ir (arba) CT) antinksčių formavimas;
  • apsunkinta šeimos istorija: arterinės hipertenzijos ir (arba) ūmios širdies ir kraujagyslių katastrofos iki 40 metų išsivystymas, taip pat artimiesiems, kuriems jau diagnozuotas hiperaldosteronizmas [1] [5].

Kitas diagnozės etapas yra laboratorinis patvirtinimas. Dėl to tiriamas aldosterono ir renino santykis (APC). Šis tyrimas yra patikimiausias, informatyviausias ir prieinamesnis. Jis turėtų būti rengiamas ankstyvomis ryto valandomis: geriausia ne vėliau kaip per dvi valandas po pabudimo. Prieš imdamiesi kraujo, turite ramiai sėdėti 5-10 minučių.

SVARBU: kai kurie vaistai gali paveikti aldosterono koncentraciją ir renino aktyvumą plazmoje, o tai, savo ruožtu, pakeis APC. Todėl prieš dvi savaites prieš atliekant šią analizę svarbu atšaukti tokius vaistus kaip spironolaktonas, eplerenonas, triamterenas, tiazidiniai diuretikai, vaistai iš AKF inhibitorių grupės, ARB (angiotenzino receptorių blokatoriai) ir kiti. Gydytojas turėtų apie tai informuoti pacientą ir laikinai paskirti kitą hipertenzijos gydymo schemą..

Jei ARS teigiamas, būtina atlikti patvirtinamąjį tirpalą su fiziologiniu tirpalu. Jis atliekamas ligoninėje, nes jis turi nemažai apribojimų ir reikalauja iš pradžių ir po 4 valandų dviejų litrų druskos tirpalo infuzijos ištirti aldosterono, kalio ir kortizolio kiekį. Paprastai, reaguojant į didelį sušvirkšto skysčio kiekį, aldosterono gamyba slopinama, tačiau esant hiperaldosteronizmui hormono tokiu būdu slopinti negalima..

Mažas kalio kiekis kraujyje pastebimas tik 40% sindromo atvejų, todėl tai negali būti patikimas diagnostinis kriterijus. Tačiau šarminė šlapimo reakcija (dėl padidėjusio kalio išsiskyrimo per inkstus) yra gana būdingas patologijos požymis.

Jei įtariama hiperaldosteronizmo forma šeimoje, genetinis tipizavimas (polinkio tyrimas) atliekamas konsultuojant su genetiku [3] [6]..

Trečiasis diagnozės etapas yra aktuali diagnozė. Ja siekiama surasti ligos židinį. Tam naudojami įvairūs vidaus organų vizualizacijos metodai..

Antinksčių ultragarsas yra mažo jautrumo diagnostinis metodas. Pageidautina KT: tai padeda nustatyti tiek antinksčių makro-, tiek mikroadenomas, antinksčių kojų sustorėjimą, hiperplaziją ir kitus pokyčius [14]..

Hiperaldosteronizmo formai (vienašaliams ir dvišaliams pažeidimams) išsiaiškinti specializuotuose centruose atliekamas selektyvus kraujo mėginių ėmimas iš antinksčių venų [9]. Šis tyrimas veiksmingai sumažina nepagrįsto antinksčių pašalinimo riziką tik remiantis KT duomenimis [4]..

Hiperaldosteronizmo gydymas

Chirurginis gydymas

Aldosteroną sintezuojančios antinksčių adenomos ir vienašališkos antinksčių hiperplazijos metodas yra endoskopinė adrenalektomija - vienos ar dviejų antinksčių pašalinimas mažais pjūviais.

Ši operacija išlygina kalio koncentraciją kraujyje ir pagerina arterinės hipertenzijos eigą beveik 100% pacientų. Visiškas išgydymas netaikant antihipertenzinio gydymo pasiekiamas maždaug 50%, tikimybė tinkamai kontroliuoti kraujospūdį padidėja iki 77% [1]. Keletas tyrimų parodė, kad sumažėjo kairiojo skilvelio miokardo masė ir pašalinta albuminurija, o tai žymiai pagerina tokių pacientų gyvenimo kokybę.

Tačiau jei hiperaldosteronizmas ilgą laiką nebuvo diagnozuotas, tada po operacijos arterinė hipertenzija gali išlikti, o išsivysčiusios kraujagyslių komplikacijos gali tapti negrįžtamos, taip pat inkstų pažeidimas. Todėl labai svarbu kuo anksčiau aptikti ir išgydyti hiperaldosteronizmą [7]..

Kontraindikacijos antinksčių pašalinimui:

  • paciento amžius;
  • trumpa gyvenimo trukmė;
  • sunki gretutinė patologija;
  • dvišalė antinksčių hiperplazija (kai neįmanoma atlikti atrankinio kraujo mėginių paėmimo iš antinksčių venų);
  • hormonų atžvilgiu neaktyvus antinksčių navikas, klaidingai laikomas aldosterono gamybos šaltiniu.

Konservatyvus gydymas

Esant šioms kontraindikacijoms, yra didelė operacijos rizika arba atsisakoma chirurginės intervencijos, parodomas konservatyvus gydymas specialiais vaistais - mineralokortikoidų receptorių antagonistais (AMKR). Jie efektyviai sumažina kraujospūdį ir apsaugo organus nuo mineralokortikoidų pertekliaus [7] [12].

Į šią vaistų grupę įeina kalį tausojantis diuretikas spironolaktonas, kuris blokuoja mineralokortikoidų receptorius ir neleidžia išsivystyti miokardo fibrozei, susijusiai su aldosteronu. Tačiau jis turi nemažai šalutinių poveikių, taip pat veikiančių androgenų ir progesterono receptorius: jis gali sukelti vyrų ginekomastija, sumažėjęs lytinis potraukis ir kraujavimas iš makšties moterims. Visi šie poveikiai priklauso nuo vaisto dozės: kuo didesnė vaisto dozė ir jo vartojimo trukmė, tuo daugiau šalutinių reiškinių yra ryškesni.

Taip pat yra palyginti naujas selektyvus vaistas iš AMKR grupės - eplerenonas. Skirtingai nei jo pirmtakas, jis neturi įtakos steroidų receptoriams, todėl neigiamas šalutinis poveikis bus mažesnis [9]..

Esant abipusiam hiperprodukcijai, indikuojamas ilgalaikis konservatyvus gydymas. Esant antriniam hiperaldosteronizmui, pagrindinė liga turėtų būti gydoma ir arterinė hipertenzija ištaisoma taip pat naudojant AMKR grupės vaistus [12]..

Prognozė. Prevencija

Hiperaldosteronizmo nustatymas ir tinkamas gydymas daugeliu atvejų pašalina arterinę hipertenziją ir su ja susijusias komplikacijas arba žymiai sušvelnina jos eigą. Be to, kuo anksčiau sindromas diagnozuojamas ir gydomas, tuo palankesnė prognozė: gerėja gyvenimo kokybė, mažėja neįgalumo ir mirtinų pasekmių tikimybė [4]. Recidyvai po laiku atliktos vienašališkos adrenalektomijos, atliktos pagal indikacijas, neįvyksta.

Vėlavus diagnozei, hipertenzija ir komplikacijos gali išlikti ir po gydymo..

Hiperaldosteronizmas ilgą laiką gali pasireikšti tik esant hipertenzijos simptomams.

Nuolat aukštas kraujo spaudimas (daugiau kaip 200/120 mm Hg), nejautrumas antihipertenziniams vaistams, mažas kalio kiekis kraujyje yra toli gražu ne privalomi sindromo požymiai. Bet tai yra būtent tai, ko gydytojai dažnai orientuojasi įtardami ligą, „praleisdami“ hiperaldosteronizmą palyginti „švelniu“ kursu ankstyvosiose stadijose.

Norėdami išspręsti šią problemą, gydytojai, dirbantys su arterine hipertenzija, turi nustatyti didelės rizikos grupes ir atidžiai ištirti, ar nėra hiperaldosteronizmo..